PAROXETIN ACTAVIS 20 MG

Depressioon.
Obsessiiv-kompulsiivne häire.
Paanikahäire agorafoobiaga või ilma.
Sotsiaalärevushäire/sotsiaalfoobia.
Generaliseerunud ärevushäire.
Posttraumaatiline stressihäire.

Depressioon
Soovitatav ööpäevane annus on 20 mg. Üldiselt ilmneb paranemine pärast ühe nädala möödumist,
kuid võib ilmneda ka alates teisest ravinädalast. Nagu kõigi antidepressantide kasutamisel, tuleb
annus täpsustada ja vajadusel kohandada vastavalt kliinilisele vajadusele 3...4 nädala möödumisel
pärast ravi algust. Mõnedel patsientidel, kellel ei saavutata piisavat ravivastust 20 mg-ga, võib annust
järk-järgult suurendada 10 mg kaupa kuni annuseni 50 mg ööpäevas, vastavalt patsiendi
ravivastusele.
Depressiooni ravi peab kestma piisavalt kaua (vähemalt 6 kuud), et kindlustada sümptomite
kadumine.

Obsessiiv-kompulsiivne häire
Soovitatav ööpäevane annus on 40 mg. Ravi algul manustatakse 20 mg ööpäevas, seejärel võib
annust järk-järgult suurendada 10 mg kaupa kuni soovitatava annuseni. Kui pärast mõnenädalast ravi
soovitatava annusega ei ole piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järkjärgult suurendada kuni
maksimaalse annuseni 60 mg ööpäevas.

- 1 -
Obsessiiv-kompulsiivse häirega patsientide ravi peab kestma piisavalt kaua, et kindlustada
sümptomite kadumine. Ravi võib kesta mitmeid kuid või isegi kauem (vt lõik 5.1).

Paanikahäire
Soovitatav ööpäevane annus on 40 mg. Alustada tuleb 10 mg annusega ja annust võib järk-järgult
suurendada 10 mg kaupa vastavalt patsiendi ravivastusele kuni soovitatava annuse saavutamiseni.
Ravi alustamisel on soovitatav kasutada võimalikult väikest annust, et vähendada paanikahäire
sümptomite ägenemise ohtu, mis üldjuhul ilmneb selle häire ravi algetapis. Kui pärast mõnenädalast
ravi soovitatava annusega ei ole piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järk-järgult suurendada
kuni maksimaalse annuseni 60 mg ööpäevas.
Paanikahäirega patsientide ravi peab kestma piisavalt kaua, et kindlustada sümptomite kadumine.
Ravi võib kesta mitmeid kuid või isegi kauem (vt lõik 5.1).

Sotsiaalärevushäire/sotsiaalfooobia
Soovitatav ööpäevane annus on 20 mg. Kui pärast mõnenädalast ravi soovitatava annusega ei ole
piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järk-järgult suurendada 10 mg kaupa kuni maksimaalse
annuseni 50 mg ööpäevas. Pikaajaline ravi vajab regulaarset kontrolli (vt lõik 5.1).

Generaliseerunud ärevushäire
Soovitatav ööpäevane annus on 20 mg. Kui pärast mõnenädalast ravi soovitatava annusega ei ole
piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järk-järgult suurendada 10 mg kaupa kuni maksimaalse
annuseni 50 mg ööpäevas. Pikaajaline ravi vajab regulaarset kontrolli (vt lõik 5.1).

Posttraumaatiline stressihäire
Soovitatav ööpäevane annus on 20 mg. Kui pärast mõnenädalast ravi soovitatava annusega ei ole
piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järk-järgult suurendada 10 mg kaupa kuni maksimaalse
annuseni 50 mg ööpäevas. Pikaajaline ravi vajab regulaarset kontrolli (vt lõik 5.1).

Üldinformatsioon
Paroksetiinravi lõpetamisel ilmnevad ärajätunähud
Vältida tuleb ravi järsku lõpetamist (vt lõigud 4.4 ja 4.8). Kliinilistes uuringutes kasutatud annuse
vähendamise skeem nägi ette ööpäevase annuse vähendamist 10 mg kaupa nädalaste intervallide
järel. Kui pärast annuse vähendamist või ravi lõpetamist tekivad talumatuse sümptomid, võib
kaaluda eelnevalt kasutatud annuse uuesti kasutuselevõtmist. Seejärel võib arst jätkata annuse
vähendamist, kuid väiksemate osade kaupa.

Patsientide erigrupid
Eakad
Eakal patsiendil võib paroksetiini plasmakontsentratsioon suureneda, kuid kontsentratsioonivahemik
kattub osaliselt nooremate patsientide omaga. Annustamist tuleb alustada täiskasvanu algannusega.
Mõnedel patsientidel võib osutuda annuse suurendamine kasulikuks, kuid ööpäevast annust 40 mg ei
tohi ületada.

Lapsed
Paroksetiini ei kasutata laste ja alla 18-aastaste noorukite raviks (vt lõik 4.4).

Neeru-/maksakahjustus
Raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens alla 30 ml/min) või maksakahjustusega patsientidel
suureneb paroksetiini kontsentratsioon plasmas. Seetõttu tuleb kasutada võimalikult väikest
terapeutilist annust.

Soovitatavalt manustatakse paroksetiini üks kord ööpäevas hommikuti koos toiduga. Tablett tuleb
alla neelata tervelt, mitte närida.


- 2 -

Ülitundlikkus toimeaine, maapähklite, soja või lõigus 6.1 loetletud mis tahes abiainete suhtes.
Sojaletsitiin (E322) võib sisaldada sojaproteiine ning tekitada seetõttu maapähklitele või sojale
tundlikel inimestel allergilisi reaktsioone.

Paroksetiin on vastunäidustatud kombinatsioonis monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitoritega.
Erandlikel asjaoludel võib paroksetiini kombineerida linesoliidiga (antibiootikum, mis on pöörduva
toimega mitte-selektiivne MAO inhibiitor), kui on tagatud abivahendid serotoniini sündroomi
sümptomite ja vererõhu jälgimiseks (vt lõik 4.5).

Paroksetiinravi võib alustada:
-
kaks nädalat pärast ravi lõpetamist pöördumatu toimega MAO inhibiitoriga või
-
vähemalt 24 tundi pärast ravi lõpetamist pöörduva toimega MAO inhibiitoriga (nt
moklobemiid, linesoliid, metüültioniinkloriid [metüleensinine; operatsioonieelne värvaine, mis
on pöörduva toimega MAO inhibiitor]).
MAO inhibiitorite kasutamist ei tohi alustada enne ühe nädala möödumist paroksetiinravi
lõpetamisest.

Paroksetiini ei tohi kasutada koos tioridasiiniga, kuna sarnaselt teiste maksa ensüüme CYP450 2D6
pärssivate ravimitega võib paroksetiin põhjustada tioridasiini plasmakontsentratsiooni suurenemist
(vt lõik 4.5). Tioridasiini monoteraapia võib viia QT-intervalli pikenemise ja sellega seotud tõsiste
ventrikulaarsete rütmihäirete (nt torsade de pointes) ja äkksurma tekkeni.

Paroksetiini ei tohi kasutada kombinatsioonis pimosiidiga (vt lõik 4.5).

Paroksetiinravi tuleb alustada ettevaatlikult kaks nädalat pärast pöördumatu toimega või 24 tundi
pärast pöörduva toimega MAO inhibiitori kasutamise lõpetamist.
Paroksetiini annust tuleb suurendada järk-järgult kuni optimaalse ravivastuse saavutamiseni (vt
lõigud 4.3 ja 4.5).

Lapsed
Paroksetiini ei tohi kasutada laste ja alla 18-aastaste noorukite raviks. Kliinilistes uuringutes täheldati
antidepressantidega ravitud lastel ja noorukitel sagedamini suitsidaalset käitumist (suitsiidikatsed ja
- mõtted) ning vaenulikkust (valdavalt agressiivsus, vastandlik käitumine ja viha) kui platseebot
saanud patsientidel. Kui siiski lähtuvalt kliinilistest vajadustest on võetud vastu otsus ravida, tuleb
patsienti hoolikalt suitsidaalse käitumise ilmingute suhtes jälgida. Lisaks puuduvad lastelt ja
noorukitelt saadud pikaajalised ohutusandmed, mis puudutavad kasvu, küpsemist ning
kognitiivkäitumuslikku arengut.

Suitsiid/suitsiidimõtted või kliiniline halvenemine
Depressioon on seotud suitsiidimõtete, enesevigastamise ja suitsiidi (suitsiidiga seotud juhtumite)
suurenenud ohuga, mis püsib kuni remissiooni saabumiseni. Kuna paranemist ei pruugi ilmneda
esimese paari või enama ravinädala jooksul, tuleb patsiente hoolikalt jälgida kuni paranemise
ilmnemiseni. Nagu näitab kliiniline kogemus, võib paranemise algstaadiumides suitsiidioht
suureneda.

Suitsiididega seotud juhtude suurenenud risk võib olla seotud ka muude psüühikahäiretega, mille
raviks paroksetiini kasutatakse. Lisaks võivad need haigused esineda depressiooniga samaaegselt.
Seetõttu tuleb muude psüühikahäiretega patsientide ravimisel rakendada samu ettevaatusabinõusid
nagu depressiooniga patsientide ravimisel.


- 3 -

Patsientidel, kellel on esinenud suitsiidiga seotud juhte või kellel esinevad suitsiidimõtted enne ravi
alustamist, on teadaolevalt suurem risk suitsiidimõteteks või -katseks ning neid tuleb ravi ajal
hoolikalt jälgida. Antidepressante saavate psühhiaatriliste häiretega täiskasvanute hulgas läbiviidud
platseebokontrollitud kliiniliste uuringute meta-analüüs näitas antidepressante saavate alla 25-
aastaste patsientide suitsidaalse käitumise suurenenud riski võrreldes platseeboga (vt lõik 5.1).

Ravikuuriga peaks kaasnema patsientide, iseäranis kõrge riskiga patsientide, põhjalik järelvalve, seda
eriti ravi alguses ja annuse muutmise järel. Patsiente (ja nende hooldajaid) tuleb teavitada vajadusest
jälgida tervislikku seisundit iga võimaliku kliinilise halvenemise (kaasa arvatud uute sümptomite
teke), suitsiidimõtete/suitsidaalse käitumise ja ebatavaliste muutuste suhtes käitumises ning
pöörduda sellistel juhtudel koheselt arsti poole.

Akatiisia/psühhomotoorne rahutus
Paroksetiini kasutamist on seostatud akatiisia tekkega, mida iseloomustab sisemine rahutus ja
psühhomotoorne agitatsioon, näiteks suutmatus rahulikult istuda või seista. See tekib suurema
tõenäosusega esimestel ravinädalatel. Nende sümptomite korral võib annuse suurendamine olla
kahjulik.

Serotoniini sündroom/maliigne neuroleptiline sündroom
Harva võivad paroksetiinraviga seoses tekkida serotoniini sündroomi või maliigse neuroleptilise
sündroomi sarnased ilmingud, eriti kui seda kasutatakse koos teiste serotoninergiliste ja/või
neuroleptiliste ravimitega. Kuna need sündroomid võivad viia potentsiaalselt eluohtlike seisunditeni,
tuleb selliste ilmingute korral (mida iseloomustavad järgmiste sümptomite kogumid: hüpertermia,
rigiidsus, müokloonus, autonoomne ebastabiilus koos eluliste näitajate võimaliku kiire muutumisega,
vaimse seisundi muutused, sh segasus, ärrituvus, äärmuslik agiteeritus, mis progresseerub deliiriumi
ja koomani) paroksetiinravi katkestada ja alustada sümptomaatilist toetavat ravi. Paroksetiini ei tohi
kasutada koos serotoniini lähteainetega (nt L-trüptofaan, oksitriptaan), kuna esineb oht
serotonergilise sündroomi tekkeks (vt lõigud 4.3 ja 4.5).

Mania
Sarnaselt teistele antidepressantidele tuleb paroksetiini manustada ettevaatlikult patsientidele, kellel
on anamneesis mania. Kui patsient läheb üle maniakaalsesse faasi, tuleb paroksetiini kasutamine
lõpetada.

Maksa-/neerukahjustus
Raske neerukahjustuse või maksakahjustusega patsiente tuleb ravida ettevaatusega (vt lõik 4.2).

Suhkurtõbi
Diabeedihaigetel võib ravi selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitoriga (SSRI) muuta vere
glükeemilist kontrolli. Vajalikuks võib osutuda insuliini ja/või suukaudsete hüpoglükeemiliste
ravimite annuse korrigeerimine.
Lisaks on läbi viidud uuringud, mis näitavad, et paroksetiini ja pravastatiini koosmanustamisel võib
vere glükoositase tõusta (vt lõik 4.5).

Epilepsia
Nagu ka teiste antidepressantide puhul, tuleb olla ettevaatlik paroksetiini kasutamisel
epilepsiahaigetel.

Krambid
Vähem kui 0,1%-l paroksetiiniga ravitud patsientidest tekivad krambid. Krampide tekkimisel tuleb
ravimi kasutamine lõpetada.

Elekterkrampravi (EKR)
EKR ja paroksetiini kooskasutamise kohta on vähe kliinilisi kogemusi.


- 4 -

Glaukoom
Sarnaselt teistele serotoniini tagasihaarde inhibiitoritele võib paroksetiin põhjustada müdriaasi ning
seda tuleb ettevaatusega manustada suletudnurga glaukoomi või glaukoomi anamneesiga
patsientidele.

Südamehaigused
Südamehaigustega patsientide ravimisel tuleb rakendada tavalisi ettevaatusabinõusid.

Hüponatreemia
Harva, põhiliselt eakatel patsientidel, on tekkinud hüponatreemia. Ettevaatusega tuleb ravida ka neid
patsiente, kellel on oht hüponatreemia tekkeks, näiteks samaaegselt kasutatavate ravimite või
tsirroosi tõttu. Üldiselt on hüponatreemia paroksetiinravi katkestamisel pöörduv.

Verejooks
SSRI’de kasutamisel on kirjeldatud naha veritsust, näiteks verevalumite ja purpuri teket. Kirjeldatud
on ka muid, näiteks seedetrakti verejookse. Eakatel patsientidel võib see oht suureneda.

Ettevaatlik peab olema patsientide puhul, kes kasutavad SSRI’sid koos suukaudsete
antikoagulantide, trombotsüütide funktsiooni mõjutavate ravimite või muude verejooksuohtu
suurendavate ravimitega (nt atüüpilised antipsühhootikumid nagu klosapiin, fenotiasiinid, enamik
tritsüklilisi antidepressante, atsetüülsalitsüülhape, mittesteroidsed põletikuvastased ained, COX-2
inhibiitorid) ning samuti patsientidel, kellel on anamneesis verejookse või seisundeid, millega
kaasneb eelsoodumus verejooksu tekkeks.

Koostoime tamoksifeeniga
Mõnedes uuringutes on ilmnenud, et tamoksifeeni tõhusus (hinnatakse rinnavähi retsidiivi/suremuse
riski alusel) võib paroksetiiniga samaaegsel kasutamisel väheneda, sest paroksetiin inhibeerib
pöördumatult CYP2D6 isoensüümi (vt lõik 4.5). Võimalusel ei tohi paroksetiini kasutada ajal, kui
patsient saab rinnavähi raviks või ennetuseks tamoksifeeni.

Abiained:
Sojaletsitiin (E322) võib sisaldada sojaproteiine ning tekitada seetõttu maapähklitele või sojale
tundlikel inimestel allergilisi reaktsioone.

Paroksetiinravi ärajätmisel täheldatud ärajätunähud
Ravi lõpetamisel tekivad sageli ärajätunähud, eriti kui ravi lõpetatakse järsku (vt lõik 4.8).
Kliinilistes uuringutes tekkisid ravi lõpetamise järgselt kõrvaltoimed 30% patsientidest
paroksetiinravi grupis ja 20% patsientidest, kes said platseebot. Ärajätunähtude teke ei ole sama
sõltuvuse tekkega.
Ärajätusümptomite risk võib sõltuda mitmetest teguritest, sealhulgas ravi kestvus ja annus ning selle
vähendamise kiirus.
Kirjeldatud on pearinglust, tundlikkushäireid (sh paresteesia ja elektrilöögi tunne ning tinnitus),
unehäireid (sh hirmuunenäod), agiteeritust või ärevust, iiveldust, treemorit, segasust, higistamist,
peavalu, kõhulahtisust, südamepekslemist, emotsionaalset ebastabiilsust, ärrituvust ja
nägemishäireid. Need sümptomid on üldjuhul kerged kuni mõõdukad, kuid mõnel patsiendil võivad
need olla ka raskekujulised. Need tekivad tavaliselt esimestel päevadel pärast ravi ärajätmist, kuid
neid sümptomeid on väga harva kirjeldatud patsientidel, kellel on kogemata jäänud annus
manustamata.
Need sümptomid taanduvad tavaliselt iseeneslikult 2 nädala jooksul, kuigi võivad mõnel inimesel
püsida kauem (2...3 kuud või enam). Seetõttu on soovitatav paroksetiin jätta ära annust järk-järgult
vähendades mitme nädala või kuu jooksul, vastavalt patsiendi vajadusele (vt lõik 4.2 Paroksetiinravi
lõpetamisel ilmnevad ärajätunähud).

- 5 -

Serotoninergilised ravimid
Nagu ka teiste SSRI'de puhul, võib samaaegsel serotoninergiliste ravimite kasutamisel suureneda 5-
HT-ga seotud toimete esinemissagedus (serotoniini sündroom: vt lõik 4.4). Kui serotoninergilisi
ravimeid (nagu L-trüptofaan, triptaanid, tramadool, linesoliid, metüültioniinkloriid [metüleensinine],
SSRI-d, liitium, petidiin ja liht-naistepunaürti (Hypericum perforatum) sisaldavad preparaadid)
kombineeritakse paroksetiiniga, on vajalik ettevaatus ja patsiendi hoolikas kliiniline jälgimine.
Ettevaatus on samuti vajalik koos fentanüüliga, mida kasutatakse üldanesteesiaks või kroonilise valu
raviks. Paroksetiini ja MAO inhibiitorite samaaegne kasutamine on vastunäidustatud serotoniini
sündroomi riski tõttu (vt lõik 4.3).

Pimosiid
Uuringus, kus kasutati pimosiidi väikest üksikannust (2 mg) koos 60 mg paroksetiiniga täheldati
pimosiidi kontsentratsiooni tõusu keskmiselt 2,5 korda. Seda võib seletada paroksetiini teadaolevate
CYP2D6 inhibeerivate omadustega. Pimosiidi kitsa terapeutilise indeksi ja QT-intervalli pikendava
toime tõttu on pimosiidi ja paroksetiini koosmanustamine vastunäidustatud (vt lõik 4.3).

Ravimit metaboliseerivad ensüümid
Paroksetiini metabolism ja farmakokineetika võivad muutuda teda metaboliseerivate ensüümide
indutseerimise või inhibeerimise tulemusena.
Kui samaaegselt paroksetiiniga manustatakse ravimit, millel on ensüüme inhibeerivad omadused,
tuleb kasutada paroksetiini võimalikult väikest toimivat annust.
Paroksetiinravi alustamisel ei ole annuse muutmine vajalik, kui seda manustatakse koos ravimit
metaboliseerivate ensüümide indutseerijatega (nt karbamasepiin, rifampitsiin, fenobarbitaal,
fenütoiin) või fosamprenaviiri/ritonaviiriga. Iga järgmist annust tuleb vajadusel korrigeerida (nii
ensüümi inhibiitoriga ravi alustamisel kui ka lõpetamisel) sõltuvalt kliinilisest toimest (talutavusest
ja efektiivsusest).

Fosamprenaviir/ritonaviir
700/100 mg fosamprenaviiri/ritonaviiri manustamine kaks korda öö
päevas koos 20 mg paroksetiiniga tervetel vabatahtlikel 10 päeva jooksul vähendas paroksetiini
plasmakontsentratsiooni ligikaudu 55%. Fosamprenaviiri/ritonaviiri ja paroksetiini
koosmanustamisel püsis fosamprenaviiri/ritonaviiri plasmakontsentratsioon samal tasemel võrreldes
teiste uuringute referentsväärtustega, st paroksetiin ei avaldanud märkimisväärset mõju
fosamprenaviiri/ritonaviiri metabolismile. Puuduvad andmed fosamprenaviiri/ritonaviiri ja
paroksetiini pikaajalise (rohkem kui 10 päeva) koosmanustamise kohta.

Protsüklidiin
Paroksetiini igapäevasel manustamisel suureneb märkimisväärselt protsüklidiini sisaldus plasmas.
Antikoliinergilise toime ilmnemisel tuleb protsüklidiini annust vähendada.

Antikonvulsandid
Karbamasepiin, fenütoiin, naatriumvalproaat. Koosmanustamine ei põhjustanud epilepsiaga
patsientidel muudatusi farmakokineetikas ega -dünaamikas.

Paroksetiini CYP2D6 inhibeeriv toime
Sarnaselt teistele antidepressantidele, kaasa arvatud teistele SSRI’dele, inhibeerib paroksetiin maksa
tsütokroom P450 ensüümi CYP2D6. CYP2D6 pärssimine võib põhjustada antud ensüümi poolt
metaboliseeritavate samaaegselt manustatavate ravimite kontsentratsiooni suurenemist. Need
ravimid on järgmised: teatud tritsüklilised antidepressandid (nt klomipramiin, nortriptüliin ja
desipramiin), fenotiasiinirühma neuroleptikumid (nt perfenasiin ja tioridasiin, vt lõik 4.3),
risperidoon, atomoksetiin, teatud Ic klassi antiarütmikumid (nt propafenoon ja flekainiid) ning
metoprolool. Paroksetiini ei soovitata manustada koos südamepuudulikkuse raviks kasutatava
metoprolooliga viimase kitsa terapeutilise indeksi tõttu antud näidustuse puhul.


- 6 -

Tamoksifeenil on oluline aktiivne metaboliit endoksifeen, mida toodetakse CYP2D6 vahendusel ja
mis parandab oluliselt tamoksifeeni tõhusust. Paroksetiin inhibeerib pöördumatult CYP2D6
isoensüümi, põhjustades endoksifeeni plasmakontsentratsiooni langust (vt lõik 4.4).

Alkohol
Sarnaselt teiste psühhotroopsete ravimitega on soovitatav paroksetiinravi ajal hoiduda alkoholi
tarvitamisest.

Suukaudsed antikoagulandid
Paroksetiini ja suukaudsete antikoagulantide vahel võivad tekkida farmakodünaamilised koostoimed.
Paroksetiini ja suukaudsete antikoagulantide samaaegsel kasutamisel võib suureneda verehüübimist
takistav toime ja verejooksuoht. Seetõttu peab paroksetiini ettevaatusega kasutama patsientidel, kes
saavad ravi suukaudsete antikoagulantidega (vt lõik 4.4).

Mittesteroidsed põletikuvastased ained (MSPVA-d) ja atsetüülsalitsüülhape ning teised
trombotsüütide funktsiooni pärssivad ravimid
Paroksetiini ja MSPVA/atsetüülsalitsüülhappe vahel võivad tekkida farmakodünaamilised
koostoimed. Paroksetiini ja MSPVA/atsetüülsalitsüülhappe samaaegsel kasutamisel võib suureneda
verejooksuoht (vt lõik 4.4 ). Ettevaatlik peab olema patsientide puhul, kes kasutavad SSRI’sid koos
suukaudsete antikoagulantide, trombotsüütide funktsiooni mõjutavate või verejooksuohtu
suurendavate ravimitega (nt atüüpilised antipsühhootikumid nagu klosapiin, fenotiasiinid, enamik
tritsüklilisi antidepressante, atsetüülsalitsüülhape, mittesteroidsed põletikuvastased ained, COX-2
inhibiitorid) ning samuti patsientidel, kellel on anamneesis verejookse või seisundeid, millega võib
kaasneda eelsoodumus verejooksu tekkeks.

Pravastatiin
Uuringutes on täheldatud paroksetiini ja pravastatiini vahelist koostoimet, mis viitab asjaolule, et
paroksetiini ja pravastatiini koosmanustamise tagajärjel võib vere glükoositase tõusta. Diabeediga
patsientidel, kes saavad raviks nii paroksetiini kui pravastatiini, võib osutuda vajalikuks suukaudsete
hüpoglükeemiliste ravimite ja/või insuliini annuse korrigeerimine (vt lõik 4.4).

Fertiilsus
Loomkatsed on näidanud, et paroksetiin võib mõjutada sperma kvaliteeti (vt lõik 5.3). In vitro
andmed inimese spermaga viitavad teatud toimele sperma kvaliteedile, kuid mõned SSRI-ga (sh
paroksetiin) teostatud katseandmed on näidanud, et mõju sperma kvaliteedile tundub olevat pöörduv.
Mõju inimese viljakusele ei ole seni täheldatud.

Mõned kliinilised uuringud on näidanud, et SSRI-d (sh paroksetiin) võivad mõjutada sperma
kvaliteeti. See toime pöördub pärast ravi lõppu. Nendes uuringutes ei ole vaadeldud mõju
viljakusele, kuid mõnedel meestel võib sperma kvaliteedi muutus mõjutada viljakust.

Rasedus
Mõned epidemioloogilised uuringud on näidanud kaasasündinud väärarengute, eeskätt
kardiovaskulaarsete (nt vatsakeste ja kodade vaheseina defektid) suurenenud riski seoses paroksetiini
kasutamisega raseduse esimese trimestri ajal. Mehhanism ei ole teada. Andmetele tuginedes võib
oletada, et risk saada südameveresoonkonna kahjustusega vastsündinu pärast seda, kui ema on
raseduse ajal paroksetiini kasutanud, on väiksem kui 2/100-le, võrreldes nende defektide tekkega
üldise populatsiooni hulgas, kus see on 1/100-le.
Paroksetiini tohib raseduse ajal kasutada vaid äärmisel vajadusel. Paroksetiini väljakirjutav arst peab
kaaluma rasedatel ja rasedust planeerivatel naistel alternatiivseid ravivõimalusi. Raseduse ajal tuleb
vältida ravi järsku katkestamist (vt lõik 4.2. Paroksetiinravi lõpetamisel ilmnevad ärajätunähud).
Kui ema on kasutanud paroksetiini raseduse lõpuosas, eriti kolmandal trimestril, tuleb vastsündinut
jälgida.

- 7 -

Kui ema kasutab paroksetiini raseduse lõpuosas, võivad vastsündinul ilmneda järgmised sümptomid:
respiratoorne distress, tsüanoos, apnoe, krambid, temperatuuri kõikumine, imemisraskused,
oksendamine, hüpoglükeemia, hüpertoonia, hüpotoonia, hüperrefleksia, treemor, närvilisus,
ärrituvus, letargia, püsiv nutt, unisus ja unehäired. Nende sümptomite näol võib tegemist olla nii
serotoninergiliste toimete kui ärajätunähtudega. Enamikel juhtudest ilmnevad tüsistused vahetult või
varsti (vähem kui 24 tundi) pärast sünnitust.
Epidemioloogilised andmed viitavad sellele, et SSRI-de kasutamine raseduse ajal, eriti raseduse
lõpus, võib tõsta püsiva pulmonaalse hüpertensiooni riski vastsündinutel. Täheldatud risk oli
ligikaudu 5 juhtu 1000 raseduse kohta. Üldpopulatsioonis esineb 1 kuni 2 pulmonaalse
hüpertensiooni juhtu 1000 raseduse kohta.
Loomkatsetes ilmnes reproduktsioonitoksilisus, kuid puudusid otsesed kahjulikud toimed rasedusele,
embrüo/loote arengule, sünnitusele või postnataalsele arengule (vt lõik 5.3 ).

Imetamine
Paroksetiin eritub väikestes kogustes rinnapiima. Avaldatud uuringutes oli ravimi kontsentratsioon
rinnapiimatoidul imikute seerumis mittemääratav (<2 ng/ml) või väga väike (<4 ng/ml) ning neil
lastel ei täheldatud ravimi toime ilminguid. Tõenäoliselt ei avalda ravim kahjulikku toimet imikule,
mistõttu võib kaaluda ravi ajal rinnaga toitmist.

Kliiniline kogemus on näidanud, et paroksetiin ei vähenda kognitiivset või psühhomotoorset
funktsiooni. Nagu kõigi psühhoaktiivsete ravimite korral, tuleb patsienti hoiatada ravimi võimalikust
toimest autojuhtimise või masinate käsitsemise võimele. Kuigi paroksetiin ei tugevda alkoholi
vaimseid ja motoorseid oskusi pärssivat toimet, ei ole paroksetiini ja alkoholi kooskasutamine
soovitatav.

Mõnede järgnevalt loetletud kõrvaltoimete intensiivsus ja esinemissagedus võivad väheneda ravi
jätkumisel ega vaja üldjuhul ravi lõpetamist. Kõrvaltoimed on toodud organsüsteemide ja
esinemissageduse järgi. Esinemissagedused on esitatud järgmiselt: väga sage (≥1/10), sage (≥1/100,
<1/10), aeg-ajalt (≥1/1000, <1/100), harv (≥1/10000, <1/1000), väga harv (<1/10000), teadmata (ei
saa hinnata olemasolevate andmete alusel), sealhulgas üksikjuhud.

Vere ja lümfisüsteemi häired
Aeg-ajalt: ebatavaline veritsus, peamiselt naha ja limaskestade veritsus (enamasti verevalum).
Väga harv: trombotsütopeenia.

Immuunsüsteemi häired
Väga harv: rasked ja potentsiaalselt letaalsed allergilised reaktsioonid (kaasa arvatud anafülaktoidsed
reaktsioonid ja angioödeem).

Endokriinsüsteemi häired
Väga harv: antidiureetilise hormooni puuduliku sekretsiooni sündroom (SIADH).

Ainevahetus- ja toitumishäired
Sage: kolesterooli sisalduse tõus, söögiisu langus.
Aeg-ajalt: diabeetikutel on teatatud muutustest glükeemilises kontrollis (vt lõik 4.4).
Harv: hüponatreemia.
Hüponatreemiast on teatatud peamiselt eakatel patsientidel ja selle põhjuseks on mõnikord
antidiureetilise hormooni puuduliku sekretsiooni sündroom (SIADH).

Psühhiaatrilised häired
Sage: unisus, unetus, agiteeritus, tavapäratud unenäod (sh õudusunenäod).

- 8 -

Aeg-ajalt: segasus, hallutsinatsioonid.
Harv: maniakaalsed reaktsioonid, ärevus, depersonalisatsioon, paanikahood, akatiisia (vt lõik 4.4).
Sagedus teadmata: suitsiidimõtted ja suitsidaalne käitumine.
Paroksetiini ravi ajal või peatselt pärast ravi lõpetamist on teatatud suitsiidimõtete ja suitsidaalse
käitumise juhtudest (vt lõik 4.4).
Need sümptomid võivad olla ka põhihaigusest tingitud.

Närvisüsteemi häired
Väga sage: kontsentreerumishäired.
Sage: pearinglus, treemor, peavalu.
Aeg-ajalt: ekstrapüramidaalhäired.
Harv: krambid, rahutute jalgade sündroom (RLS).
Väga harv: serotoniini sündroom (sümptomite hulka võivad kuuluda erutus, segasus, higistamine,
hallutsinatsioonid, hüperrefleksia, müokloonus, külmavärinad, tahhükardia ja treemor).
Teateid ekstrapüramidaalsümptomite kohta, kaasa arvatud orofastsiaalne düstoonia, on saadud
mõnikord patsientidelt, kellel esinesid liikumishäired või kes kasutasid neuroleptikume.

Silma kahjustused
Sage: nägemise hägustumine.
Harv: müdriaas (vt lõik 4.4.)
Väga harv: äge glaukoom.

Kõrva ja labürindi kahjustused
Teadmata: tinnitus.

Südame häired
Aeg-ajalt: siinustahhükardia.
Harv: bradükardia.

Vaskulaarsed häired
Aeg-ajalt: vererõhu mööduv tõus või langus, posturaalne hüpotensioon.
Paroksetiinravi järgselt on kirjeldatud vererõhu mööduvat tõusu või langust, tavaliselt olemasoleva
hüpertensiooni või ärevusega patsientidel.

Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired
Sage: haigutamine.

Seedetrakti häired
Väga sage: iiveldus.
Sage: kõhukinnisus, kõhulahtisus, oksendamine, suukuivus.
Väga harv: seedetrakti verejooks.

Maksa ja sapiteede häired
Harv: maksaensüümide aktiivsuse tõus.
Väga harv: maksahäired (nt hepatiit, mis on mõnikord seotud ikteruse ja/või maksapuudulikkusega).
Kirjeldatud on maksaensüümide aktiivsuse suurenemist. Turuletulekujärgselt on samuti väga harva
kirjeldatud maksahaiguste esinemist (nt hepatiit, mõnikord koos ikterusega ja/või
maksapuudulikkus). Paroksetiinravi katkestamist tuleb kaaluda maksaensüümide aktiivsuse
pikaajalise suurenemise korral.

Naha ja nahaaluskoe kahjustused
Sage: higistamine.
Aeg-ajalt: nahalööbed, sügelus.
Väga harv: rasked nahareaktsioonid (sh multiformne erüteem, Stevensi-Johnsoni sündroom ja
toksiline epidermaalne nekrolüüs), urtikaaria, valgustundlikkusreaktsioonid.

- 9 -


Neerude ja kuseteede häired
Aeg-ajalt: kusepeetus, kusepidamatus.

Reproduktiivse süsteemi ja rinnanäärme häired
Väga sage: seksuaalfunktsiooni häired.
Harv: hüperprolaktineemia/galaktorröa.
Väga harv: priapism

Lihas-skeleti ja sidekoe kahjustused
Harv: artralgia, müalgia.
Peamiselt üle 50-aastastel patsientidel läbiviidud epidemioloogilistes uuringutes ilmnes SSRI-sid ja
tritsüklilisi antidepressante saavatel patsientidel luumurdude suurenemise risk. Mehhanism, mis seda
riski suurendab, on teadmata.

Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid
Sage: asteenia, kehakaalu suurenemine.
Väga harv: perifeersed tursed.

Paroksetiinravi lõpetamisel ilmnevad ärajätusümptomid
Sage: pearinglus, tundlikkushäired, unehäired, ärevus, peavalu.
Aeg-ajalt: agiteeritus, iiveldus, treemor, segasus, higistamine, emotsionaalne ebastabiilsus,
nägemishäired, südamepekslemine, kõhulahtisus, ärrituvus.
Ravi lõpetamisel tekivad sageli ärajätunähud, eriti kui ravi lõpetatakse järsku. Kirjeldatud on
pearinglust, tundlikkushäireid (sh paresteesia, elektrilöögi tunne ja tinnitus), unehäireid (sh
hirmuunenäod), agitatsiooni või ärevust, iiveldust, treemorit, segasust, higistamist, peavalu,
kõhulahtisust, südamepekslemist, emotsionaalset ebastabiilsust, ärrituvust ja nägemishäireid.
Need sümptomid on üldjuhul kerged kuni mõõdukad ja taanduvad iseeneslikult, kuid mõnel
patsiendil võivad need olla ka raskekujulised ja/või kauapüsivad. Seetõttu on soovitatav, et kui
paroksetiinravi ei ole enam vajalik, tuleb see lõpetada annust järk-järgult vähendades (vt lõigud 4.2
ning 4.4).

Lapsed
Täheldati järgmiste kõrvaltoimete teket.
Suurenenud suitsidaalne käitumine (sh suitsiidikatsed ja -mõtted), ennastkahjustav käitumine ja
suurenenud vaenulikkus. Suitsiidimõtteid ja -katseid täheldati peamiselt depressiooniga noorukite
kliinilistes uuringutes. Suurenenud vaenulikkust esines eeskätt obsessiiv-kompulsiivse häirega lastel
ja alla 12-aastastel lastel.
Muud kõrvaltoimed, mida täheldati olid söögiisu langus, treemor, higistamine, hüperkineesia,
agiteeritus, emotsionaalne labiilsus (sh nutt ja meeleolu kõikumine), peamiselt naha ja limaskestade
veritsemisega seotud kõrvaltoimed.
Pärast paroksetiinravi lõpetamist/annuse vähendamise perioodil ilmnenud kõrvaltoimed on:
emotsionaalne labiilsus (sh nutt, meeleolu kõikumine, enesevigastamine, suitsiidimõtted ja -katse),
närvilisus, pearinglus, iiveldus ja kõhuvalu (vt lõik 4.4). Täpsema teabe saamiseks pediaatriliste
kliiniliste uuringute kohta vt lõik 5.1.

Võimalikest kõrvaltoimetest teavitamine
Ravimi võimalikest kõrvaltoimetest on oluline teavitada ka pärast ravimi müügiloa väljastamist. See
võimaldab jätkuvalt hinnata ravimi kasu/riski suhet. Tervishoiutöötajatel palutakse teavitada kõigist
võimalikest kõrvaltoimetest www.ravimiamet.ee kaudu.

Sümptomid ja nähud

- 10 -

Olemasolevad andmed paroksetiini üleannustamise kohta näitavad laiu ohutuspiire. Paroksetiini
üleannustamisel on lisaks kõrvaltoimete lõigus (lõik 4.8) kirjeldatud toimetele tekkinud palavik ja
tahtmatud lihaskokkutõmbed. Patsiendid on üldjuhul paranenud ilma tõsiste tagajärgedeta, isegi kuni
2000 mg annuste manustamise järgselt. Mõnikord on tekkinud kooma või muutused EKG-s ja väga
harva on täheldatud surmajuhtumeid, kuid sellisel juhul on paroksetiini tavaliselt võetud koos teiste
psühhotroopsete ravimitega, koos alkoholiga või ilma.

Ravi
Spetsiifiline antidoot puudub.
Ravi on sümptomaatiline ja toetav nagu iga teise antidepressandi üleannuse korral. Võimalusel
kaaluda 20...30 g aktiivsöe manustamist mõni tund pärast üledoosi võtmist, et vähendada
paroksetiini imendumist. Näidustatud on toetav ravi ning patsiendi elutähtsate funktsioonide
jälgimine. Patsienti tuleb ravida vastavalt kliinilisele pildile.

Farmakoterapeutiline rühm: antidepressandid - selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid,
ATC-kood: N06AB05

Toimemehhanism
Paroksetiin on tugev selektiivne 5-hüdroksütrüptamiin (5-HT, serotoniini) tagasihaarde inhibiitor,
mida kasutatakse obsessiiv-kompulsiivse häire, sotsiaalärevushäire/sotsiaalfoobia, generaliseerunud
ärevushäire, posttraumaatilise stressihäire ja paanikahäire korral, sest tema toime on seotud
serotoniini spetsiifilise tagasihaardega aju neuronites. Paroksetiin ei sarnane keemiliselt
tritsüklilistele, tetratsüklilistele ja teistele antidepressantidele. Paroksetiin on m-koliinergiliste
retseptorite suhtes nõrga afiinsusega. Loomuuringud annavad tunnistust paroksetiini nõrgast
antikoliinergilisest toimest. In vitro uuringute põhjal on selgunud, et erinevalt tritsüklilistest
antidepressantidest on paroksetiin nõrgalt afiinne alfa1-, alfa2- ja beetaadrenoretseptorite, dopamiini
(D2), 5-HT1 taoliste, 5-HT2 ja histamiini (H1) retseptorite suhtes. Toime puudumine
postsünaptilistesse retseptoritesse in vitro kinnitab in vivo uuringutes täheldatud KNS pärssivate ja
hüpotensiivsete omaduste puudumist.

Farmakodünaamilised toimed
Paroksetiin ei halvenda patsiendi psühhomotoorikat ning ei potentseeri alkoholi pärssivat toimet.
Sarnaselt teistele selektiivsetele serotoniini tagasihaarde inhibiitoritele põhjustab paroksetiin
loomadel, kellele on eelnevalt manustatud MAO inhibiitoreid või trüptofaani, serotoniini retseptorite
tugevat stimulatsiooni. Käitumis- ja EEG uuringutest on ilmnenud, et paroksetiini nõrk aktiveeriv
toime avaldub annuste puhul, mis on üldjuhul suuremad serotoniini ülekande inhibeerimiseks
vajalikest annustest. Toime olemuselt erineb paroksetiin amfetamiinist. Loomuuringud on näidanud,
et paroksetiin ei mõjuta kardiovaskulaarset süsteemi. Paroksetiini toime terve inimese vererõhule,
südame löögisagedusele ja EKG-le on kliiniliselt ebaoluline. Uuringutest on ilmnenud, et erinevalt
noradrenaliini ülekandele toimivatest antidepressantidest inhibeerib paroksetiin guanetidiini
antihüpertensiivset toimet vähem.
Depressiooni ravis on paroksetiini efektiivsus võrreldav standardsete antidepressantidega. Samuti on
tõendeid selle kohta, et paroksetiin võib olla toimiv patsientidel, kellel standardravi on osutunud
ebaefektiivseks. Kui paroksetiini manustada hommikuti, ei mõjuta see une kvaliteeti ega kestust.
Lisaks on paroksetiinravil tõenäoliselt und soodustav toime.

Kliiniline efektiivsus ja ohutus

Täiskasvanute suitsidaalsuse analüüs

- 11 -

Psühhiaatriliste häiretega täiskasvanutel läbiviidud paroksetiin-spetsiifiline platseebokontrolliga
uuringute analüüs näitas paroksetiiniga ravitud noortel täiskasvanutel (vanuses 18...24 aastat)
suitsidaalse käitumise kõrgemat esinemissagedust võrreldes platseeboga (2.19% vs 0.92%). Kõrgema
vanusega gruppides sellist esinemissageduse tõusu ei täheldatud. Depressiooniga täiskasvanutel (igas
vanuses) oli suitsidaalse käitumise esinemissagedus suurem paroksetiiniga ravitud patsientidel
võrreldes platseeboga (0.32% vs 0.05%); kõik juhud olid enesetapukatsed. Siiski toimus enamik
nendest paroksetiinravil olnud patsientide enesetapukatsetest (kaheksa 11-st) noortel täiskasvanutel
(vt ka lõik 4.4).

Ravivastuse sõltuvus annusest
Fikseeritud annuse uuringutes on täheldatud lauget annuse-ravivastuse kõverat, mis näitab, et
soovitatust suuremate annuste kasutamisel ravi toimivus ei suurene. Samas näitavad mõned
kliinilised andmed, et annuse suurendamisel võib mõnede patsientide puhul saavutada parema toime.

Pikaajaline efektiivsus
Paroksetiini pikaajalist efektiivsust depressiooni ravimisel on demonstreeritud 52-nädalases haiguse
ägenemise vältimise uuringus: haiguse ägenemine tekkis 12% paroksetiiniga ravitud (20...40 mg
ööpäevas) ja 28% platseebot saanud patsientidest.
Paroksetiini pikaajalist efektiivsust obsessiiv-kompulsiivse häire ravimisel on uuritud kolmes 24-nädalases haiguse ägenemise vältimise uuringus. Üks kolmest uuringust saavutas olulise erinevuse
haiguse ägenemise sageduse osas paroksetiini (38%) ja platseebo (59%) vahel.
Paroksetiini pikaajalist efektiivsust paanikahäire ravimisel on näidatud 24-nädalases haiguse
ägenemise vältimise uuringus: haiguse ägenemine tekkis 5% paroksetiiniga ravitud (10...40 mg
ööpäevas) ja 30% platseebot saanud patsientidest. Seda toetas 36-nädalane säilitusravi uuring.
Paroksetiini pikaajalist efektiivsust sotsiaalärevushäire, generaliseerunud ärevushäire ja
posttraumaatilise stressihäire ravimisel ei ole piisavalt demonstreeritud.

Lapsed

Laste kliinilistes uuringutes täheldatud kõrvaltoimed
Laste ja noorukite lühiajalistes (kuni 10...12 nädalat kestvates) kliinilistes uuringutes oli järgmiste
kõrvaltoimete esinemissagedus paroksetiinravi saavatel patsientidel vähemalt 2% ja vähemalt kaks
korda suurem kui platseebo puhul: suurenenud suitsidaalne käitumine (sh suitsiidikatsed ja -mõtted),
ennastkahjustav käitumine ja suurenenud vaenulikkus. Suitsiidimõtteid ja -katseid täheldati
peamiselt depressiooniga noorukite kliinilistes uuringutes. Suurenenud vaenulikkust esines eeskätt
obsessiiv-kompulsiivse häirega lastel ning eriti alla 12-aastastel lastel. Muud kõrvaltoimed, mida
täheldati sagedamini paroksetiini kui platseebo puhul olid: söögiisu langus, treemor, higistamine,
hüperkineesia, agiteeritus, emotsionaalne labiilsus (sh nutt ja meeleolu kõikumine).

Uuringutes, kus kasutati annuse järk-järgulise vähendamise skeemi, olid annuse vähendamise
perioodil või pärast paroksetiinravi lõpetamist täheldatud sümptomid, mille esinemissagedus oli
vähemalt 2% ja vähemalt kaks korda suurem kui platseebo puhul, järgmised: emotsionaalne labiilsus
(sh nutt, meeleolu kõikumine, enesevigastamine, suitsiidimõtted ja -katse), närvilisus, pearinglus,
iiveldus ja kõhuvalu (vt lõik 4.4).

Viies paralleelgrupiga uuringus kestusega kaheksa nädalat kuni kaheksa kuud tekkis paroksetiinravi
saanud patsientidel valdavalt naha ja limaskestade veritsusega seotud kõrvaltoimeid sagedusega
1,74%, sama näitaja oli platseeborühmas 0,74%.

Imendumine
Paroksetiin imendub suu kaudu manustamisel hästi ja metaboliseerub esmasel maksapassaažil.
Esmase maksapassaaži tõttu on paroksetiini kogus süsteemses tsirkulatsioonis väiksem kui
seedetraktist imendunud paroksetiini kogus. Suuremate üksikannuste ja korduva annustamise korral

- 12 -

suureneb organismile langev koormus, mis põhjustab esmase maksapassaaži toime osalist
küllastumist ja plasma kliirensi vähenemist. Sellest tulenevalt esineb plasmas paroksetiini
kontsentratsiooni mitteproportsionaalne suurenemine ja mittelineaarsest kineetikast tulenevalt ei ole
farmakokineetilised parameetrid konstantsed. Mittelineaarsus on üldiselt väike ja piirneb isikutega,
kellel esineb väikeste annuste tõttu madal ravimi kontsentratsioon plasmas.
Püsikontsentratsioon saabub toimeaine kiire või kontrollitud vabanemisega ravimvormide
kasutamisel 7...14 ööpäeva jooksul, tõenäoliselt ei muutu ravimi farmakokineetika pikaajalisel
kasutamisel.

Jaotumine
Paroksetiin jaotub ulatuslikult kudedes ja farmakokineetilised arvutused näitavad, et plasmas leidub
ainult 1% paroksetiinist. Terapeutiliste kontsentratsioonide korral on ligikaudu 95% paroksetiinist
seotud plasmavalkudega. Puudub seos paroksetiini plasmakontsentratsioonide ja kliinilise toime
(kõrvaltoimed ja toime efektiivsus) vahel. Paroksetiin eritub inimese rinnapiima väikeses koguses ja
loomkatsetes läbib paroksetiin platsentaarbarjääri vähesel määral.

Biotransformatsioon
Paroksetiini metabolismi - oksüdatsiooni, metüleerumise käigus tekivad polaarsed ja konjugeeritud
metaboliidid, mis kergesti erituvad. Arvestades, et neil puudub farmakoloogiline toime, ei mõjuta
nad ka tõenäoliselt paroksetiini ravitoimet.
Metabolism ei mõjuta paroksetiini selektiivsust serotoniini neuronaalsele ülekandele.

Eritumine
Alla 2% manustatud annusest eritub uriiniga muutumatul kujul, ligikaudu 64% metaboliitidena. 36%
manustatud annusest eritub roojaga, tõenäoliselt sapi kaudu. Muutumatult on roojas alla 1%
manustatud ravimi hulgast. Enamus paroksetiinist metaboliseerub organismis. Metaboliitide
eritumine on kahefaasiline: esmane maksapassaaž ja seejärel süsteemne eliminatsioon.
Poolväärtusaeg võib erineda, kuid on üldjuhul kuni üks ööpäev.

Patsientide erigrupid

Eakad ja neeru/maksakahjustusega patsiendid
Eakal patsiendil ning raske neerukahjustuse või maksakahjustuse korral suureneb paroksetiini
kontsentratsioon plasmas, kuid kontsentratsioonivahemik kattub osaliselt tervete täiskasvanud
patsientide omaga.

Toksikoloogilised uuringud on läbi viidud reesusahvide ja albiinorottidega; mõlemal juhul sarnaneb
metabolism inimese metabolismiga. Lipofiilsete amiinide (sh tritsüklilised antidepressandid)
manustamisel tekkis rottidel fosfolipidoos. Uuringutes primaatidega fosfolipidoosi ei esinenud, kuigi
ühe aasta kestel kasutatud annus oli 6 korda suurem terapeutilisest annusest.

Kartsinogenees: hiirte ja rottidega kahe aasta kestel läbiviidud uuringutes ei täheldatud paroksetiini
kasutamisega seoses kartsinogeenset toimet.

Genotoksilisus: genotoksilisust ei ole esinenud in vitro ja in vivo testide korral.

Reproduktsioonitoksilisuse uuringud rottidega on näidanud, et paroksetiini mõjutab isas- ja
emasloomade viljakust, vähendades fertiilsusindeksit ja tiinuste määra. Rottidel täheldati poegade
suurenenud suremust ja hilinenud luustumist. Viimased toimed on tõenäoliselt seotud ema
mürgistusega ning neid ei loeta otseseks toimeks lootele/vastsündinule.

Abiained

Tableti sisu:
Magneesiumstearaat
Naatriumtärklisglükolaat (tüüp A)
Mannitool
Mikrokristalne tselluloos

Tableti kate:
Metakrüülhappe metüülmetakrülaatkopolümeer (Eudragit E100)
Osaliselt hüdrolüüsitud polüvinüülalkohol
Titaandioksiid (E 171)
Talk
Sojaletsitiin (E 322)
Ksantaankummi (E 415)

Ei kohaldata.

3 aastat.

Blister: hoida blister välispakendis.
Polüpropüleen(PP)konteiner: hoida originaalpakendis.

Blisterriba, valmistatud läbisurutavast alumiiniumfooliumist, paksus 20 mikronit, üks külg läikiv,
kõva, sile, tuhm külg lakitud, läikiv külg kuumlakitud, sobib kinnitamiseks PVC (polüvinüülkloriidi)
külge.

Blisterpakend sisaldab 20, 30, 60, 100 õhukese polümeerikattega tabletti. Iga blisterriba sisaldab 10
tabletti.

Valge silindriline konteiner valge ümmarguse LDPE-st (madala tihedusega polüetüleen) korgiga,
milles on niiskust imav aine (silikageel). Pakendi suurused: 20, 30, 60, 100 õhukese
polümeerikattega tabletti.

Kõik pakendi suurused ei pruugi olla müügil.

Erinõuded puuduvad.