OLTAR 1MG

II tüüpi diabeedi ravi täiskasvanutel, kui ainult dieedi, füüsilise koormuse ja kehakaalu vähendamisega
ei saavutata vere glükoosisisalduse piisavat vähenemist.

1
Diabeedi eduka ravi alusteks on sobiv dieet, regulaarne füüsiline koormus ja korrapärane vere ning
uriinianalüüside kontroll. Suukaudselt manustatavad antidiabeetikumid või insuliin ei korva
patsiendile määratud dieedi rikkumist.

Annus määratakse vere ja uriini glükoosisisalduse alusel.

Algannus on 1 mg glimepiriidi ööpäevas. Kui sellest annusest piisab ravitoime saavutamiseks, tuleb
sama annust kasutada säilitusraviks.

Teiste annustamisskeemide jaoks on müügil sobiva tugevusega tabletid.

Kui ravitoime on ebapiisav, tuleb annust vähehaaval suurendada vere glükoosisisalduse alusel. Annust
võib astmeliselt suurendada 2 mg, 3 mg või 4 mg glimepiriidini ööpäevas, kusjuures annuse
suurendamise vaheaeg peab olema 1…2 nädalat.

Annus, mis on suurem kui 4 mg glimepiriidi ööpäevas, annab paremaid ravitulemusi ainult
erandjuhtudel.

Maksimaalne soovitatav annus on 6 mg glimepiriidi ööpäevas.

Patsientidel, kellel ei saavutata maksimaalse metformiini ööpäevase annusega adekvaatset kontrolli
vere glükoosisisalduse üle, võib alustada kombinatsioonravi glimepiriidiga. Patsiendi metformiinravi
jätkub sama annusega, lisatakse väikeses annuses glimepiriidi ning seejärel annust suurendatakse
soovitava metaboolse kontrolli saavutamiseni või kuni maksimaalse ööpäevase annuseni.
Kombinatsioonravi tuleb alustada meditsiinilise järelevalve all.

Patsientidel, kellel ei saavutata glimepiriidi maksimaalse ööpäevase annusega adekvaatset kontrolli
vere glükoosisisalduse üle, võib vajadusel alustada samaaegselt insuliinraviga. Glimepiriidi annust
säilitades alustatakse madalate insuliiniannustega, tõstes neid seni, kuni saavutatakse vajalik
metaboolne kontroll. Kombinatsioonravi tuleb alustada meditsiinilise järelevalve all.

Tavaliselt piisab ööpäevas glimepiriidi ühekordsest annusest. Soovitatav on ravim manustada vahetult
enne hommikusööki või koos piisava koguse hommikusöögiga. Kui hommikul ei sööda, tuleb ravim
manustada enne esimest toidukorda või selle ajal.
Kui unustatakse ravimit võtta, ei tohi selle arvelt järgmist annust suurendada.
Tablett neelatakse alla tervelt koos vähese koguse veega.

Kui patsiendil tekib ööpäevas 1 mg glimepiriidi manustamisel hüpoglükeemiline reaktsioon, piisab
kontrolli saavutamiseks ka ainult dieedist.

Kuna suhkurtõve ravi jooksul suureneb organismi insuliinitundlikkus ja sellega seonduvalt paraneb
diabeedi kontroll, võib vajadus glimepiriidi järele väheneda. Hüpoglükeemia vältimiseks tuleb annust
õigel ajal vähendada või ravikuur lõpetada. Annuse muutmine võib olla vajalik ka siis, kui muutuvad
patsiendi kehakaal või elustiil või mõni teine näitaja, mis suurendab ohtu hüpo- või hüperglükeemia
tekkeks.

Üleminek teistelt suukaudsetelt diabeediravimitelt glimepiriidile
Üleminek teistelt suukaudsetelt antidiabeetilistelt ravimitelt glimepiriidile on tavaliselt võimalik.
Glimepiriidile üleminekul peab arvesse võtma eelmise ravimi toimetugevust ja poolväärtusaega.
Mõnel juhul, eriti pika poolväärtusajaga antidiabeetiliste ravimite puhul (nt kloorpropamiid), on
soovitatav mõnepäevane eliminatsiooniperiood, et vältida aditiivsest toimest tulenevat
hüpoglükeemiliste reaktsioonide ohtu.
Soovitatav algannus on 1 mg glimepiriidi ööpäevas. Vastavalt ravitulemusele võib glimepiriidi annust
järk-järgult suurendada nagu ülalpool kirjeldatud.

Üleminek insuliinilt glimepiriidile

2
Erandjuhtudel, kui II tüüpi suhkurtõve patsientidele on määratud insuliin, võib olla näidustatud
üleminek glimepiriidile.
Üleminek peab toimuma meditsiinilise järelevalve all.

Patsientide eripopulatsioonid
Neeru- või maksakahjustusega patsiendid
Vt lõik 4.3.

Lapsed
Alla 8 aastastel lastel pole Oltari ohutus ja efektiivsus tõendatud.
8…17-aastaste laste kohta on glimepiriidi kasutamisest monoteraapiana kättesaadavad ainult piiratud
andmed (vt lõigud 5.1 ja 5.2).
Olemasolevad andmed ohutuse ja efektiivsuse kohta lastel on ebapiisavad ning seetõttu ei ole selle
ravimi kasutamine soovitatav.

Suukaudne.

Oltar on vastunäidustatud patsientidel, kellel esineb:
- ülitundlikkus toimeaine, lõigus 6.1 loetletud mis tahes abiainete või teiste sulfonüüluureate või
sulfoonamiidide suhtes;
- insuliinsõltuv diabeet;
- diabeetiline kooma;
- ketoatsidoos;
- raskekujuline neeru- või maksafunktsiooni häire. Raskekujuliste neeru- või maksafunktsiooni
häirete esinemisel on vajalik üleminek insuliinile.

Oltari tuleb manustada vahetult enne sööki või söögi ajal.

Kui süüakse ebaregulaarselt või jäetakse söögikorrad vahele, võib glimepiriidravi põhjustada
hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia võimalikud sümptomid on peavalu, tugev näljatunne, iiveldus,
oksendamine, roidumus, unisus, unehäired, rahutus, agressiivsus, kontsentratsioonihäired, tähelepanu-ja reaktsioonivõime halvenemine, depressioon, segasus, kõne- ja nägemishäired, afaasia, treemor,
parees, tajuhäired, pearinglus, abitus, enesekontrolli kaotus, deliirium, tserebraalsed krambid,
somnolentsus ja teadvuse kaotus kuni koomani, pindmine hingamine ning bradükardia.

Veel võivad ilmneda adrenergilise vasturegulatsiooni tunnused, nagu higistamine, külm ja niiske nahk,
ärevus, tahhükardia, hüpertensioon, südamepekslemine, stenokardia ja kardiaalsed arütmiad.
Raskekujulise hüpoglükeemilise ataki kliiniline pilt võib sarnaneda ajuinsuldi pildiga.

Enamikul juhtudel seisund taandub, kui süüa kohe süsivesikuid (suhkrut). Tehislikud magusained ei
oma mingit toimet.

Teiste sulfonüüluurea preparaatide puhul on täheldatud, et hoolimata algul tõhusatest vastuabinõudest
võib hüpoglükeemia korduda.

Raskekujuline hüpoglükeemia või kaua kestnud hüpoglükeemia, mida on võimalik ainult ajutiselt
tavaliste suhkruannustega kompenseerida, nõuavad kohest arstiabi ja vahel ka haiglaravi.

Hüpoglükeemiat soodustavad tegurid on:
- patsiendi soovimatus või (eriti vanemate patsientide puhul) võimetus koostööks;
- alatoitumus, ebaregulaarsed söögiajad, vahelejäänud söögikorrad või nälgimisperioodid;
- süsivesikute manustamine ja füüsiline koormus ei ole tasakaalus;

3
- kõrvalekaldumine dieedist;
- alkoholi tarbimine, eriti koos söögikordade vahelejätmisega;
- neerufunktsiooni häire;
- raskekujuline maksafunktsiooni häire;
- glimepiriidi üleannustamine;
- endokriinsüsteemi talitluse teatud kompenseerimata häired, mis mõjutavad süsivesikute
metabolismi või hüpoglükeemia vasturegulatsioonimehhanisme (nt teatud
kilpnäärmefunktsiooni häired ja hüpofüüsi eessagara või neerupealiste koore puudulik talitlus);
- samaaegne teatud teiste ravimite manustamine (vt lõik 4.5).

Glimepiriidravi nõuab regulaarset vere ja uriini glükoosisisalduse jälgimist. Lisaks sellele soovitatakse
määrata ka glükosüülitud hemoglobiini sisaldus.

Glimepiriidravi ajal on vajalik regulaarne verepildi ja maksafunktsioonide jälgimine (erilist tähelepanu
pöörata leukotsüütidele ja trombotsüütidele).

Stressi korral (nt õnnetused, erakorralised operatsioonid, palavikuga kulgevad infektsioonid) võib olla
näidustatud ajutine üleminek insuliinile.

Kogemused glimepiriidi kasutamisest raske maksafunktsioonihäirega või dialüüsi saavatel patsientidel
puuduvad. Neil patsientidel, kel esineb raske neeru- või maksafunktsiooni kahjustus, on näidustatud
üleminek insuliinravile.

Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi (G6PD) puudusega patsientide ravi sulfonüüluurea preparaatidega
võib põhjustada hemolüütilist aneemiat. Kuna glimepiriid kuulub sulfonüüluurea preparaatide klassi,
tuleb G6PD puudusega patsientidel kasutada ravimit ettevaatusega ning kaaluda alternatiivseid
ravivõimalusi sulfonüüluureate klassi mittekuuluvate ravimitega.

See ravimpreparaat sisaldab laktoosmonohüdraati.
Patsiendid, kellel on harvaesinev pärilik galaktoositalumatus, laktaasipuudulikkus või glükoosi-
galaktoosi imendumishäire, ei tohi seda ravimit kasutada.

Glimepiriidi manustamisel koos teatud teiste ravimitega võib glimepiriidi hüpoglükeemiline toime
soovimatult tugevneda või nõrgeneda. Seetõttu võib teisi ravimeid manustada ainult arsti teadmisel
(või ettekirjutusel).

Glimepiriid metaboliseeritakse tsütokroom P450 2C9 (CYP2C9) vahendusel. Metabolism on
mõjutatud samaaegsest CYP2C9 indutseerijate (nt rifampitsiin) või inhibiitorite (nt flukonasool)
manustamisest.

Kirjanduse andmetel in vivo koostoimete uuringutest suurendab flukonasool, mis on üks tugevamaid
CYP2C9 inhibiitoreid, glimepiriidi AUC ligikaudu 2 korda.

Glimepiriidi ja teiste sulfonüüluurea rühma ravimite kasutamisel on täheldatud allpool nimetatud
koostoimeid.

Vere glükoosisisaldust vähendav toime võimendub ja mõningatel juhtudel võib tekkida
hüpoglükeemia, kui kasutatakse järgmisi ravimeid:
- fenüülbutasoon, asapropasoon ja oksüfeenbutasoon;
- insuliin ja teised suukaudsed antidiabeetilised ravimid, nagu metformiin;
- salitsülaadid ja para-aminosalitsüülhape;
- anaboolsed steroidid ja meessuguhormoonid;
- klooramfenikool, teatud pikatoimelised sulfoonamiidid, tetratsükliinid, kinoloonantibiootikumid
ja klaritromütsiin;
- kumariinirühma antikoagulandid;

4
- fenfluramiin;
- disopüramiid;
- fibraadid;
- AKE inhibiitorid;
- fluoksetiin, MAO inhibiitorid;
- allopurinool, probenetsiid, sulfiinpürasoon;
- sümpatolüütilised ained;
- tsüklofosfamiid, trofosfamiid ja ifosfamiid;
- mikonasool, flukonasool;
- pentoksifülliin (parenteraalne suur annus);
- tritokualiin.

Hüpoglükeemiline toime nõrgeneb ja vere glükoosisisaldus võib suureneda koostoimes järgmiste
ravimitega:
- östrogeenid ja progestageenid;
- salureetikumid, tiasiiddiureetikumid;
- kilpnääret stimuleerivad ravimid, glükokortikoidid;
- fenotiasiini derivaadid, kloorpromasiin;
- adrenaliin ja sümpatomimeetikumid;
- nikotiinhape (suures annuses) ja nikotiinhappe derivaadid;
- lahtistid (pikaajalise kasutamise korral);
- fenütoiin, diasoksiid;
- glükagoon, barbituraadid ja rifampitsiin;
- atsetasolamiid.

H -retseptorite antagonistid, beetablokaatorid, klonidiin ja reserpiin võivad põhjustada kas
2
hüpoglükeemilise toime tugevnemist või nõrgenemist.

Sümpatolüütiliste ravimite, nt beetablokaatorite, klonidiini, guanetidiini ja reserpiini toime tõttu
võivad hüpoglükeemiale eelneva adrenergilise vasturegulatsiooni tunnused väheneda või puududa.

Alkohol võib glimepiriidi hüpoglükeemilist toimet ettearvamatult tugevdada või nõrgendada.

Glimepiriid võib kumariini derivaatide toimet kas tugevdada või nõrgendada.

Rasedus
Diabeediga seotud risk
Normist erinev vere glükoosisisaldus raseduse ajal on seotud suurenenud kaasasündinud väärarengute
tekke ja perinataalse suremuse esinemissagedusega. Teratogeense riski vältimiseks tuleb raseduse
kestel vere glükoosisisaldus hoolikalt jälgida. Sellistel tingimustel on nõutav insuliini kasutamine.
Patsient, kes plaanib rasestuda, peab sellest informeerima oma arsti.

Glimepiriidi kasutamisega seotud risk
Glimepiriidi kasutamise kohta rasedatel ei ole piisavalt andmeid või on andmete hulk piiratud.
Loomkatsed on näidanud kahjulikku toimet reproduktiivsusele, mis on tõenäoliselt seotud glimepiriidi
farmakoloogilise toimega (hüpoglükeemia) (vt lõik 5.3).

Sellest tulenevalt ei tohi glimepiriidi kasutada kogu raseduse kestel.
Kui patsient saab ravi glimepiriidiga ning selgub, et ta on rase või soovib rasestuda, tuleb vahetada
glimepiriidi ravi esimesel võimalusel insuliini vastu.

Imetamine
Ei ole teada kas glimepiriid/metaboliidid erituvad inimese rinnapiima. Glimepiriid eritub lakteeriva
roti piima. Kuna teised sulfonüüluurea preparaadid erituvad ka inimese rinnapiima ning see võib

5
tekitada rinnapiima saaval lapsel hüpoglükeemia ohu, siis on rinnaga toitmine glimepiiriidi saaval
emal vastunäidustatud.

Fertiilsus
Glimepiriidi mõjust inimese fertiilsusele ei ole piisavalt andmeid.

Ravimi toime kohta autojuhtimise ja masinate käsitsemise võimele ei ole uuringuid läbi viidud.

Patsientide kontsentratsioonivõime ja reaktsioonikiirus võivad halveneda hüpoglükeemia või
hüperglükeemia tagajärjel, näiteks võivad esineda nägemishäired. See võib suurendada riski
olukordades, kus nimetatud omadused on eriti tähtsad (nt autojuhtimine või masinatega töötamine).

Patsiente tuleb teavitada ettevaatusabinõudest, millega vältida hüpoglükeemiat autojuhtimise ajal. Eriti
tähtis on see neile, kellel on vähenenud või puuduv teadlikkus hüpoglükeemia hoiatavatest
sümptomitest või kellel esineb hüpoglükeemia episoode sageli. Tuleb kaaluda, kas sellistes
tingimustes võib juhtida autot või töötada masinatega.

Glimepiriidi ja teiste sulfonüüluurea ravimite kasutamisel saadud kogemustele põhinedes on allpool
loetletud kõrvaltoimed toodud organsüsteemide ja järgmiste esinemissageduste kaupa: väga sage:
≥ 1/10, sage: ≥ 1/100 kuni < 1/10, aeg-ajalt: ≥ 1/1000 kuni < 1/100, harv: ≥ 1/10 000 kuni < 1/1000,
väga harv: < 1/10 000, teadmata: ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel.

Vere ja lümfisüsteemi häired
Harv: trombotsütopeenia, leukopeenia, granulotsütopeenia, agranulotsütoos, erütropeenia,
hemolüütiline aneemia ja pantsütopeenia, mis on tavaliselt ravi lõpetamisel pöörduvad.
Teadmata: raske trombotsütopeenia, trombotsüütide arvuga alla 10000/mikroliitris ja
trombotsütopeeniline purpura.

Immuunsüsteemi häired
Väga harv: leukotsütoklastiline vaskuliit, kerged ülitundlikkusreaktsioonid, mis võivad areneda
tõsisteks reaktsioonideks koos düspnoe, vererõhu languse ja mõnikord šokiga.
Teadmata: võimalik on ristuv allergia sulfonüüluureate, sulfoonamiidide või teiste sarnaste ainetega.

Ainevahetus- ja toitumishäired
Harv: hüpoglükeemia.
Hüpoglükeemilised reaktsioonid tekivad tavaliselt kohe, võivad olla rasked ja mitte alati kergesti
kõrvaldatavad. Nagu teiste hüpoglükeemiliste ravimite puhul, sõltub ka nende reaktsioonide teke
individuaalsetest teguritest, nagu toitumisharjumused ja annus (vt lisaks lõik 4.4).

Silma kahjustused
Teadmata: tekkida võivad mööduvad nägemishäired, eriti ravi alustamisel, mis on tingitud muutustest
vere glükoosisisalduses.

Seedetrakti häired
Väga harv: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhupuhitus, ebamugavustunne kõhus ja kõhuvalu,
mis harva põhjustavad ravi katkestamist.

Maksa ja sapiteede häired
Väga harv: ebanormaalne maksafunktsioon (nt koos kolestaasi ja ikterusega), hepatiit ja
maksapuudulikkus.
Teadmata: maksaensüümide aktiivsuse suurenemine.

Naha ja nahaaluskoe kahjustused

6
Teadmata: naha ülitundlikkusreaktsioonid võivad avalduda sügeluse, lööbe, urtikaaria ja
valgustundlikkusena.

Uuringud
Väga harv: vere naatriumisisalduse vähenemine.

Võimalikest kõrvaltoimetest teavitamine
Ravimi võimalikest kõrvaltoimetest on oluline teavitada ka pärast ravimi müügiloa väljastamist. See
võimaldab jätkuvalt hinnata ravimi kasu/riski suhet. Tervishoiutöötajatel palutakse teavitada kõigist
võimalikest kõrvaltoimetest www.ravimiamet.ee kaudu.

Sümptomid
Pärast liiga suure annuse manustamist võib tekkida hüpoglükeemia kestusega 12...72 tundi. Pärast
esialgset paranemist võib hüpoglükeemia uuesti avalduda. Sümptomid võivad ilmneda alles 24 tundi
pärast ravimi sissevõtmist. Üldiselt on soovitatav järelevalve haiglas. Võivad esineda iiveldus,
oksendamine ja valu ülakõhus. Hüpoglükeemiaga võivad kaasneda neuroloogilised sümptomid nagu
rahutus, treemor, nägemishäired, koordinatsioonihäired, unetus, kooma ja krambid.

Ravi
Ravi seisneb peamiselt imendumise vältimises (oksendamise esile kutsumises), misjärel tuleb juua vett
või limonaadi koos aktiveeritud söega (adsorbent) ja naatriumsulfaati (lahtisti). Suure üleannuse korral
on näidustatud maoloputus, millele järgneb aktiivsöe ja naatriumsulfaadi manustamine. Eriti suure
(raske) üleannustamise korral on näidustatud haiglaravi intensiivravi osakonnas. Võimalikult kiiresti
tuleb manustada glükoosi, vajaduse korral süstida veeni 50 ml 50% lahust. Sellele järgneb 10%
glükoosilahuse infusioon. Rangelt tuleb jälgida vere glükoosisisaldust. Edasine ravi on
sümptomaatiline.

Lapsed
Hüpoglükeemia ravi korral pärast Oltari juhuslikku üleannustamist imikutel ja väikestel lastel tuleb
manustatava glükoosi annust eriti tähelepanelikult jälgida, et vältida ohtliku hüperglükeemia teket.
Vere glükoosisisaldust tuleb hoolikalt jälgida.

Farmakoterapeutiline rühm: vere glükoosisisaldust vähendavad ained, v.a insuliinid: sulfoonamiidid,
uurea derivaadid.
ATC kood: A10BB12.

Glimepiriid on suukaudselt aktiivne hüpoglükeemilise toimega aine, mis kuulub sulfonüüluurea
rühma. Seda kasutatakse insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.

Toimemehhanism
Glimepiriid stimuleerib insuliini vabanemist pankrease beetarakkudest. Nagu teiste sulfonüüluurea
rühma ravimite puhul, põhineb ka siin ravitoime pankrease beetarakkudest endogeense insuliini
sekretsiooni suurenemisel vastusena glükoosi füsioloogilisele stimulatsioonile. Lisaks sellele on
glimepiriidil hästi väljendunud pankreaseväline toime, mis on omane ka teistele sulfonüüluurea rühma
ravimitele.

Insuliini vabanemine
Sulfonüüluurea rühma ravimid reguleerivad insuliini eritumist ATP-tundlike kaaliumikanalite
sulgemisega beetaraku membraanis. Kaaliumikanali sulgemine kutsub esile beetaraku

7
depolarisatsiooni, mille tulemusena avanevad kaltsiumikanalid ja rakku tungib suuremas koguses
kaltsiumi.
Selle tulemusena vabaneb eksotsütoosi käigus insuliin.

Glimepiriid seondub suurel määral beetaraku membraanproteiiniga, mis on seotud ATP-tundliku
kaaliumikanaliga. Glimepiriidi seondumiskoht erineb tavalisest sulfonüüluurea preparaatide
seondumiskohast.

Pankreaseväline toime
Pankreasevälised toimed on näiteks perifeersete kudede insuliinitundlikkuse suurendamine ja maksa
väiksem insuliini omastamine.
Glükoosi üleminek verest perifeersetesse lihastesse ja rasvkoesse toimub spetsiaalsete
transportvalkude abil, mis asuvad rakumembraanis. Glükoosi kandumine nendesse kudedesse piirab
glükoosi kasutuse kiirust. Glimepiriid suurendab väga kiiresti aktiivsete glükoosi transportmolekulide
arvu lihaste ja rasvkoe rakkude plasmamembraanides, mille tulemuseks on glükoosi parem
omastamine.

Glimepiriid suurendab glükosüül-fosfatidüülinositool-spetsiifilise fosfolipaas C aktiivsust, mis võib
korreleeruda ravimi poolt esile kutsutud lipogeneesi ja glükogeneesiga isoleeritud rasva- ja
lihasrakkudes.
Glimepiriid pärsib glükoosi teket maksas, suurendades rakusisest fruktoos-2,6-bisfosfaadi
kontsentratsiooni, mis omakorda pärsib glükoneogeneesi.

Farmakodünaamilised toimed
Tervetel inimestel on minimaalne toimiv suukaudne annus ligikaudu 0,6 mg. Glimepiriidi toime sõltub
annusest ja on korduvalt esile kutsutav. Glimepiriidi kasutamisel säilib füsioloogiline reaktsioon
raskele füüsilisele koormusele (insuliini sekretsiooni vähenemine).

Suuri erinevusi ravimi toimes ei esinenud, vaatamata sellele, kas ravimit manustati 30 minutit enne
sööki või vahetult enne sööki. Diabeetikutel on võimalik ühekordse annusega ööpäevas saavutada hea
ainevahetuse kontroll, mis kestab rohkem kui 24 tundi.

Kuigi glimepiriidi hüdroksümetaboliit põhjustas väikest, kuid siiski olulist seerumi glükoosisisalduse
vähenemist tervetel inimestel, hõlmab see vaid väga väikese osa ravimi toimest.

Kliiniline efektiivsus ja ohutus
Kombinatsioon metformiiniga
Ühes uuringus saavutati patsientidel, kellel ei saavutatud adekvaatset kontrolli ainult metformiini
maksimaalse ööpäevase annusega, kombinatsioonis koos glimepiriidiga parem metaboolne kontroll.

Kombinatsioon insuliiniga
Andmed kombinatsioonravi kohta insuliiniga on piiratud. Patsientidel, kellel ei saavutata adekvaatset
veresuhkru kontrolli glimepiriidi maksimaalse ööpäevase annusega, võib manustada kaasuvalt ka
insuliini. Kahes uuringus saavutati kombinatsiooniga sama hea metaboolne kontroll kui insuliiniga
üksi, kuid insuliini keskmine annus oli kombinatsioonravi korral väiksem.

Lapsed
Läbi viidi 24-nädalane aktiivne kontrollitud kliiniline uuring 285-l II tüüpi diabeediga lapsel
(8…17-aastased). Uuringu käigus manustati glimepiriidi kuni 8 mg ööpäevas või metformiini kuni
2000 mg ööpäevas. Nii glimepiriid kui ka metformiin näitasid olulist vähenemist algtaseme HbA1c
sisalduses [glimepiriid -0,95 (SEM 0,41); metformiin -1,39 (SEM 0,40)]. Kuid glimepiriid ei
saavutanud mittehalvemuse kriteeriumi võrreldes metformiiniga HbA algtaseme keskmises
1c
muutuses. Erinevus ravimite vahel oli 0,44% metformiini kasuks. 95% usaldusvahemiku ülemine piir
(1,05) erinevuste osas ei olnud üle 0,3% mittehalvemuse lubatud piirist. Glimepiriidravi järel ei
täheldatud lastel uusi ohutusprobleeme võrreldes II tüüpi diabeediga täiskasvanutega. Laste kohta ei
ole kättesaadavad pikaajalised efektiivsus- ja ohutusandmed.


8

Imendumine
Glimepiriidi biosaadavus pärast suukaudset manustamist on täielik. Söömisel ei ole olulist mõju
imendumisele, ainult imendumise kiirus väheneb veidi. Maksimaalne kontsentratsioon seerumis (C
)
max
saavutatakse ligikaudu 2,5 tundi pärast suukaudset manustamist (keskmiselt 0,3 mikrogrammi/ml
korduva annustamise puhul 4 mg ööpäevas) ning annuse ja seerumi maksimaalse kontsentratsiooni
(C
) ja kontsentratsioonikõvera aluse pindala (AUC) vahel on lineaarne seos.
max

Jaotumine
Glimepiriidil on väike jaotusruumala (ligikaudu 8,8 l), mis on enam-vähem võrdne albumiini
jaotusruumalaga, suur valguseonduvus (> 99%) ja madal kliirens (ligikaudu 48 ml/min).
Katseloomadel eritub glimepiriid piima. Glimepiriid läbib platsentaarbarjääri. Ravim läbib
hematoentsefaalbarjääri vähesel määral.

Biotransformatsioon
Keskmine seerumi poolväärtusaeg (mis sõltub seerumi kontsentratsioonist mitme annuse
manustamisel ööpäevas) on ligikaudu 5…8 tundi. Pärast suurte annuste manustamist on
poolväärtusaeg veidi pikenenud.

Nii uriinis kui ka roojas leiti kaks metaboliiti, mis kõige tõenäolisemalt pärinesid metabolismist
maksas (põhiline ensüüm on CYP2C9) - hüdroksüderivaat ja karboksüderivaat. Pärast glimepiriidi
suukaudset manustamist olid nende metaboliitide lõplikud poolväärtusajad vastavalt 3…6 ja
5…6 tundi.

Eritumine
Pärast radioaktiivselt märgistatud glimepiriidi ühekordset manustamist oli 58% radioaktiivsest ainest
täheldatav uriinis ja 35% roojas. Uriinis ei sedastatud metaboliseerumata glimepiriidi.
Võrreldes ühekordse annuse manustamist kord ööpäevas korduvate manustamistega kord ööpäevas,
näidati, et olulisi erinevusi farmakokineetikas ei esinenud ja individuaalsed erinevused olid väga
väikesed. Olulist ravimi kuhjumist ei esinenud.

Patsientide eripopulatsioonid
Neerukahjustus
Madala kreatiniini kliirensiga patsientidel esines kalduvus glimepiriidi kliirensi suurenemisele ja
keskmiste seerumikontsentratsioonide langusele, mis tõenäoliselt tulenes väiksemast valgusiduvusest
tingitud kiiremast eliminatsioonist. Kahe metaboliidi eliminatsioon neerude kaudu oli häiritud.
Üldiselt puudus neil patsientidel lisarisk ravimi kumulatsiooniks.

Maksakahjustus
Farmakokineetika viiel mittediabeetikust patsiendil pärast sapijuha operatsiooni oli sarnane tervete
inimeste farmakokineetikale.

Eakad
Farmakokineetika oli naiste ja meeste ning noorte ja eakate (üle 65-aastased) patsientide puhul
sarnane.

Lapsed
Toitumisuuring, milles uuriti 1 mg glimepiriidi üksikannuse farmakokineetikat, ohutust ja talutavust
30-l II tüüpi diabeediga lapsel (neli 10…12-aastast last ja kakskümmend kuus 12…17-aastast last),
näitas, et keskmine AUC (0…viimane), AUC (0…viimane), C
ja poolestusaeg on sarnased
max
täiskasvanutel täheldatuga.

Toimed mitte kliinilistes uuringutes (jälgiti ainult neid, mis ületasid piisavalt inimestel kasutatava
maksimaalse toimekestuse) omasid kliinilises kasutuses vähe tähtsust, või olid põhjustatud ühendi

9
farmakodünaamilisest toimest (hüpoglükeemia). See tulemus põhineb farmakoloogilise ohutuse,
korduvtoksilisuse, genotoksilisuse, kartsinogeensuse ja reproduktsioonitoksilisuse uuringutel.
Reproduktsioonitoksilisuse uuringutel (hõlmasid embrüotoksilisust, teratogeensust ja
arengutoksilisust) täheldatud kõrvaltoimed olid sekundaarselt põhjustatud ravimi hüpoglükeemilisest
toimest tiinetele emasloomadele ja järglastele.

Laktoosmonohüdraat
Maisitärklis
Naatriumtärklisglükolaat (tüüp A)
Povidoon K30
Polüsorbaat 80
Talk
Magneesiumstearaat

Oltar 3 mg tabletid sisaldavad lisaks värvainena kollast raudoksiidi (E172).

Ei kohaldata.

2 aastat.

Hoida originaalpakendis.

PVC/PVDC/alumiinium blisterpakend.
Pakendi suurused:
10, 20, 30, 50, 60, 90, 100, 120 tabletti, 500 tabletti (haiglapakend).
10x1, 20x1, 30x1, 50x1, 60x1, 90x1, 100x1, 120x1 tabletti.

Kõik pakendi suurused ei pruugi olla müügil.

Erinõuded puuduvad.