Alzheimeri tõbi Autor: Ain-Elmar Kaasik

Alzheimeri tõbi. Kõigist dementsuse ehk nõdrameelsuse sümptomitega inimestest on ligi pooltel selle põhjuseks Alzheimeri tõbi. Vaid 10–25%-l juhtudest kujuneb dementsus ajuveresoonkonna haiguste tagajärjel. Dementsus on eelkõige kõrge elueaga kaasnev haigusseisund, kuid Alzheimeri tõve esmassümptomid võivad ilmneda juba enne 60. eluaastat, viidates sel juhul tavaliselt haiguse kiirele progresseerumisele, erinevalt hilisema algusega juhtudest, mis võivad süveneda aeglaselt – koguni 20 aasta vältel.

Mäluhäirete üle kaebavad tihti ka terved vanemaealised inimesed. Kognitiivse (tunnetusliku) võimekuse vähenemine tervetel eakatel võib sarnaneda muutustega, mis iseloomustavad dementsuse algstaadiumi. Normaalse vananemise puhul on siiski tegemist vaimsete protsesside aeglustumise ja kergete mäluhäiretega, kuid teatud vaimne taandareng ei häiri igapäevaelu ja enesega toimetulekut. Tavaliselt ei mõjuta see ka teisi kognitiivseid funktsioone: arusaamist, järelduste tegemist, hinnangute andmist. Arvestada tuleb ka võimaliku depressiooniga: ligikaudu 5% haigusjuhtude puhul on hoopiski tegu nn pseudodementsusega, st depressioonist põhjustatud vaimse tegevuse tulemuslikkuse vähenemisega.

Alzheimeri tõbi on suhteliselt kiirelt progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mille areng on seotud närvirakkude (neuronite) hulga vähenemisega suurajukoores. Neuronite kaoga kaasnevad ka närvisüsteemis impulsse vahendavate virgatsainete tasakaalu nihked. Kõige rohkem häirub suurajukoores närviimpulsse vahendava atsetüülkoliini süntees, kuid väheneb ka teiste virgatsainete aktiivsus. Alzheimeri tõve tekkes on oma osa geneetilistel teguritel, kuid pigem on siin tegemist nn vastuvõtlikkuse ehk riskigeenidega, mis võivad Alzheimeri tõbe põhjustavatele muutustele närvirakkudes kaasa aidata. 

Alzheimeri tõbe diagnoositakse kliinilistele andmetele ja haiguse kulule tuginedes, kusjuures oluline on välja lülitada peaaju muud haigused, mis tekitavad nn sekundaarset dementsust (ajukasvajad, mõnikord ka kilpnäärme alatalitlus ning B 1 - ja B -vitamiini vaegus). Ajuvereringehäiretest põhjustatud nn vaskulaarsele dementsusele viitavad haiguse järsk algus, järkjärguline halvenemine, laineline kulg ja vastavate riskitegurite, näiteks ajurabanduse esinemine. Sekundaarset dementsust põhjustavaid haigusi aitab välistada piltdiagnostika, kuid Alzheimeri tõve esinemist need uuringud otseselt ei kinnita ega eita. 

Alzheimeri tõve korral tekivad mälu- ja orientatsioonihäired, kusjuures esmalt kaob lühimälu, seejärel ka pikaajaline mälu. Inimese mõttemaailm vaesub, taiplikkus väheneb, kõne häirub. Haiguse süvenedes ei suuda haige enam leida õigeid mõisteid, eksib lihtsates asjades, mistõttu toimetulek muutub järjest raskemaks. Lõpuks ei tunne ta ära oma lähedasi, ei hooli hügieenist, ei orienteeru isegi oma kodus. Uuringud on tõestanud, et mida aktiivsemalt inimene oma vaimseid võimeid kasutab, seda väiksem on risk haigestuda.

Haiguse varajases staadiumis kasutatakse ravimeid, mis pärsivad suurajukoores atsetüülkoliini lagundava ensüüm koliinesteraasi aktiivsust. Neist mitmed, nagu donepesiil ja rivastigmiin, on ka Eestis registreeritud. Kahjuks toimivad need ravimid mõnevõrra vaid haiguse algstaadiumis, suutmata pidurdada neurodegeneratiivse protsessi kulgu. Väljakujunenud haiguse korral, kui patsient unustab ka hiljutised sündmused ja kokkulepped ega oska enam kasutada meeldetuletussedeleid, neist ravimeist kasu ei ole. Mälu ja mõtlemisvõimet parandavad vahendid (nootroopikumid) ei ole Alzheimeri tõve ega ka teiste dementsussündroomide korral efektiivseteks osutunud. Vt ka dementsus.

Tervel inimesel vahendavad keemilised virgatsained ajukoores paiknevatelt närvirakkudelt impulsse teistesse kehaosadesse. Alzheimeri tõve korral ajukude piirkonniti kahjustub või hävib, virgatsainete süntees aeglustub ning impulsid ei kandu edasi.