PAROXETINE ORION

Depressioon.
Obsessiiv-kompulsiivne häire.
Paanikahäire agorafoobiaga või ilma.
Sotsiaalärevushäire/sotsiaalfoobia.
Generaliseerunud ärevushäire.
Posttraumaatiline stressihäire.

Paroksetiini soovitatakse manustada üks kord ööpäevas hommikuti koos toiduga.

Tablett tuleb alla neelata tervelt, mitte närida.

Depressioon
Soovitatav ööpäevane annus on 20 mg. Paranemine ilmneb tavaliselt pärast ühe nädala möödumist,
kuid võib ilmneda ka alates teisest ravinädalast.
Nagu kõigi antidepressantide kasutamisel, tuleb annust täpsustada ja vajadusel kohandada 3...4 nädala
jooksul pärast ravi algust ning edaspidi vastavalt kliinilisele vajaduse. Patsientidel, kellel ei saavutata
piisavat ravivastust 20 mg annusega, võib vastavalt patsiendi ravivastusele annust järk-järgult 10 mg
kaupa suurendada kuni maksimaalse annuseni 50 mg ööpäevas.

Depressiooniga patsientide ravi peab kestma piisavalt kaua, vähemalt 6 kuud, et kindlustada
sümptomite kadumine.


Obsessiiv-kompulsiivne häire
Soovitatav ööpäevane annus on 40 mg. Ravi algul manustatakse 20 mg ööpäevas, seejärel võib annust
järk-järgult suurendada 10 mg kaupa kuni soovitatava annuseni. Kui pärast mõnenädalast ravi
soovitatava annusega ei ole piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järk-järgult suurendada kuni
maksimaalse annuseni 60 mg ööpäevas.

Obsessiiv-kompulsiivse häirega patsientide ravi peab kestma piisavalt kaua, et kindlustada sümptomite
kadumine. Ravi võib kesta mitmeid kuid või isegi kauem (vt lõik 5.1).

Paanikahäire
Soovitatav ööpäevane annus on 40 mg. Alustada tuleb 10 mg annusega ja annust võib järk-järgult
suurendada 10 mg kaupa vastavalt patsiendi ravivastusele kuni soovitatava annuse saavutamiseni.
Ravi alustamisel on soovitatav kasutada võimalikult väikest annust, et minimeerida paanikahäire
sümptomite võimaliku ägenemise ohtu, mis üldjuhul ilmneb selle häire ravi algetapis. Kui pärast
mõnenädalast ravi soovitatava annusega ei ole piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järk-järgult
suurendada kuni maksimaalse annuseni 60 mg ööpäevas.

Paanikahäirega patsientide ravi peab kestma piisavalt kaua, et kindlustada sümptomite kadumine. Ravi
võib kesta mitmeid kuid või isegi kauem (vt lõik 5.1).

Sotsiaalärevushäire/sotsiaalfoobia
Soovitatav ööpäevane annus on 20 mg. Kui pärast mõnenädalast ravi soovitatava annusega ei ole
piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järk-järgult suurendada 10 mg kaupa kuni maksimaalse
annuseni 50 mg ööpäevas. Pikaajaline ravi vajab regulaarset kontrolli (vt lõik 5.1).

Generaliseerunud ärevushäire
Soovitatav ööpäevane annus on 20 mg. Kui pärast mõnenädalast ravi soovitatava annusega ei ole
piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järk-järgult suurendada 10 mg kaupa kuni maksimaalse
annuseni 50 mg ööpäevas. Pikaajaline ravi vajab regulaarset kontrolli (vt lõik 5.1).

Posttraumaatiline stressihäire
Soovitatav ööpäevane annus on 20 mg. Kui pärast mõnenädalast ravi soovitatava annusega ei ole
piisavat ravivastust ilmnenud, võib annust järk-järgult suurendada 10 mg kaupa kuni maksimaalse
annuseni 50 mg ööpäevas. Pikaajaline ravi vajab regulaarset kontrolli (vt lõik 5.1).

Patsientide erigrupid
Eakad patsiendid
Eakatel patsientidel võib paroksetiini plasmakontsentratsioon suureneda, kuid
kontsentratsioonivahemik kattub nooremate patsientide omaga. Annustamist tuleb alustada
täiskasvanu algannusega. Annuse suurendamine võib mõne patsiendi puhul olla näidustatud, kuid
maksimaalne annus ei tohi ületada 40 mg ööpäevas.

Lapsed ja noorukid (7...17-aastased)
Laste ja noorukite raviks paroksetiini ei kasutata, kuna kontrollitud kliinilised uuringud on näidanud,
et paroksetiin on seotud suitsidaalse käitumise ning vaenulikkuse suurenenud ohuga. Peale selle ei ole
efektiivsus nendes katsetes piisavalt tõestust leidnud (vt lõigud 4.4 ja 4.8).

Alla 7-aastased lapsed
Alla 7-aastastel lastel ei ole paroksetiini kasutamist uuritud. Kuna paroksetiini ohutus ja efektiivsus
selles vanusegrupis ei ole kindlaks tehtud, ei tohi seda kasutada.

Neeru/maksakahjustusega patsiendid
Raske neerukahjustusega (kreatiniini kliirens alla 30 ml/min) või maksakahjustusega patsientidel
suureneb paroksetiini kontsentratsioon plasmas. Seetõttu tuleb kasutada võimalikult väikest
terapeutilist annust.

Paroksetiinravi lõpetamisel ilmnevad ärajätusümptomid

Vältima peab järsku ravi lõpetamist. Paroksetiinravi lõpetamisel peab annust vähendama järk-järgult
vähemalt nädala või kahe jooksul ja sellega vähendama ärajätunähtude tekkimise riski (vt lõigud 4.4 4.8). Kliinilistes uuringutes kasutatud annuse vähendamise skeem seisnes ööpäevase annuse
vähendamises 10 mg kaupa nädalas. Kui annuse vähendamine või ravi lõpetamine põhjustab
väljakannatamatuid sümptomeid, võib kaaluda eelnevalt määratud annuse juurde naasmist. Seejärel
võib arst taas jätkata annuse vähendamisega, kuid teha seda sujuvamalt.

- Ülitundlikkus paroksetiini või lõigus 6.1 loetletud mis tahes abiainete suhtes.
- Paroksetiin on vastunäidustatud kombinatsioonis monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitoritega.
Erandlikel asjaoludel võib kombineerida paroksetiini linesoliidiga (antibiootikum, mis on
pöörduva toimega mitteselektiivne MAO), kui on tagatud võimalus serotoniini sündroomi
sümptomite tekke ja vererõhu tähelepanelikuks jälgimiseks (vt lõik 4.5).

Paroksetiinravi võib alustada:
- kaks nädalat pärast ravi lõpetamist pöördumatu toimega MAO inhibiitoriga või
- vähemalt 24 tundi pärast ravi lõpetamist pöörduva toimega MAO inhibiitoriga (nt moklobemiid,
linesoliid, metüültioniinkloriid (metüleensinine; operatsioonieelne kontrastaine, mis on pöörduva
toimega mitteselektiivne MAO inhibiitor) (vt lõigud 4.4 ja 4.5).

MAO inhibiitorite kasutamist ei tohi alustada enne ühe nädala möödumist paroksetiinravi
lõpetamisest.
- Paroksetiini ei tohi kasutada koos tioridasiiniga, kuna sarnaselt teiste maksaensüümi CYP450 2D6
pärssivate ravimitega võib paroksetiin põhjustada tioridasiini plasmakontsentratsiooni suurenemist
(vt lõik 4.5). Tioridasiini monoteraapia võib põhjustada QT-intervalli pikenemist ja sellega seotud
raskeid ventrikulaarseid rütmihäireid, nagu torsade de pointes, ja äkksurma.
- Paroksetiini ei tohi kasutada kombinatsioonis ravimiga pimosiid (vt lõik 4.5).

Lapsed ja alla 18-aastased noorukid
Alla 18-aastaste laste ja noorukite raviks paroksetiini ei kasutata. Kliinilistes uuringutes on täheldatud
antidepressantidega ravitud lastel ja noorukitel sagedamini suitsidaalset käitumist (suitsiidikatsed ja -
mõtted) ning vaenulikkust (valdavalt agressiivsus, vastanduv käitumine ja viha) kui platseebot saanud
patsientidel. Kui kliinilisest vajadusest lähtuvalt otsus ravimiseks on siiski tehtud, tuleb patsienti
hoolikalt jälgida suitsidaalsete sümptomite tekke suhtes. Peale selle puuduvad lastelt ja noorukitelt
saadud pikaajalised ohutusandmed, mis puudutavad kasvu, küpsemist ning kognitiiv-käitumuslikku
arengut.

Monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorid
Paroksetiinravi tuleb alustada ettevaatlikult kaks nädalat pärast pöördumatu toimega või 24 tundi
pärast pöörduva toimega MAO inhibiitori kasutamise lõpetamist. Paroksetiini annust tuleb suurendada
järk-järgult kuni optimaalse ravivastuse saavutamiseni (vt lõigud 4.3 ja 4.5).

Suitsiid/suitsiidimõtted või kliiniline halvenemine
Depressioon on seotud suitsiidimõtete, enesevigastamise ja suitsiidi (suitsiidiga seotud juhtumite)
suurenenud ohuga. Risk püsib kuni remissiooni saabumiseni. Kuna paranemist ei pruugi ilmneda
esimese paari või enama ravinädala jooksul, tuleb patsiente hoolikalt jälgida kuni paranemise
ilmnemiseni. Nagu näitab kliiniline kogemus, võib paranemise algstaadiumides suitsiidioht suureneda.

Suitsiididega seotud juhtude suurenenud risk võib olla seotud ka muude psüühikahäiretega, mille
raviks kasutatakse paroksetiini. Peale selle võivad need seisundid esineda samaaegselt depressiooniga.
Seetõttu tuleb muude psüühikahäiretega patsientide ravimisel rakendada samu ettevaatusabinõusid
nagu depressiooniga patsientide ravimisel.


Patsientidel, kellel on esinenud suitsiidiga seotud juhte või kellel on tähepanuväärselt tõsised
suitsiidikavatsused enne ravi alustamist, on teadaolevalt suurem risk suitsiidimõteteks või -katseks,
ning neid tuleb ravi ajal hoolikalt jälgida. Antidepressante saavate psühhiaatriliste häiretega
täiskasvanute hulgas läbiviidud platseebo-kontrollitud kliiniliste uuringute meta-analüüs näitas
antidepressante saavate alla 25-aastaste patsientide suitsidaalse käitumise suurenenud riski võrreldes
platseeboga.

Ravimikuuriga peab kaasnema patsientide, iseäranis kõrge riskiga patsientide hoolikas järelevalve,
seda eriti ravi alguses ja annuste muutuste järel. Patsiente (ja nende hooldajaid) tuleb teavitada
vajadusest jälgida terviseseisundit võimaliku kliinilise halvenemise, suitsiidimõtete/suitsidaalse
käitumise ja ebatavaliste käitumismuutuste suhtes ning pöörduda selliste sümptomite ilmnemisel kohe
arsti poole.

Akatiisia/psühhomotoorne rahutus
Paroksetiini kasutamist on seostatud akatiisia tekkega, mida iseloomustab sisemine rahutus ja
psühhomotoorne agitatsioon, näiteks suutmatus rahulikult istuda või seista, mis tavaliselt seondub
subjektiivse distressiga. Tekke tõenäosus on suurem esimestel ravinädalatel. Patsientide puhul, kellel
esinevad sellised sümptomid, võib annuse suurendamine olla kahjulik.

Serotoniini sündroom/maliigne neuroleptiline sündroom
Harvaesinevatel juhtudel võib paroksetiinraviga seoses tekkida serotoniini sündroomi või maliigse
neuroleptilise sündroomi sarnaseid ilminguid, eriti kui seda kasutatakse koos teiste serotoniinergiliste
ja/või neuroleptiliste ravimitega. Kuna need sündroomid võivad viia potentsiaalselt eluohtlike
seisunditeni, tuleb selliste ilmingute korral (mida iseloomustavad järgmiste sümptomite kogumid:
hüpertermia, rigiidsus, müokloonus, autonoomne ebastabiilsus koos võimaliku eluliste näitajate kiire
muutumisega, vaimse seisundi muutused, sh segasus, ärrituvus, äärmuslik agiteeritus, mis võib
progresseeruda deliiriumi ja koomani) paroksetiinravi katkestada ja alustada sümptomaatilist toetavat
ravi. Paroksetiini ei tohi kasutada koos serotoniini lähteainetega (nt L-trüptofaan, oksitriptaan), kuna
esineb oht serotonergilise sündroomi tekkeks (vt lõigud 4.3 ja 4.5).

Mania
Sarnaselt teistele antidepressantidele tuleb paroksetiini manustada ettevaatlikult patsientidele, kellel on
anamneesis mania. Kui patsiendil algab maniakaalne faas, tuleb paroksetiini kasutamine lõpetada.

Neeru-/maksakahjustus
Raske neerukahjustuse või maksakahjustusega patsiente tuleb ravida ettevaatusega (vt lõik 4.2).

Diabeet
Diabeedihaigetel võib ravi selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitoriga (SSRI) muuta vere
glükeemilist kontrolli. Vajalikuks võib osutuda insuliini ja/või suukaudsete hüpoglükeemiliste
ravimite annuse korrigeerimine.

Epilepsia
Nagu ka teiste antidepressantide puhul, tuleb olla ettevaatlik paroksetiini kasutamisel
epilepsiahaigetel.

Krambid
Vähem kui 0,1% paroksetiiniga ravitud patsientidest tekivad krambid. Krampide tekkimisel tuleb
ravimi kasutamine lõpetada.

Elekter-krampravi (EKR)
EKR ja paroksetiini kooskasutamise kohta on vähe kliinilisi andmeid.

Glaukoom
Sarnaselt teistele SSR inhibiitoritele võib paroksetiin aeg-ajalt põhjustada müdriaasi ning seda tuleb
ettevaatusega manustada suletudnurga glaukoomi või glaukoomi anamneesiga patsientidele.


Südamehaigused
Südamehaigustega patsientide ravimisel tuleb rakendada tavalisi ettevaatusabinõusid.

Hüponatreemia
Harva, põhiliselt eakatel patsientidel on tekkinud hüponatreemia. Ettevaatusega tuleb ravida ka neid
patsiente, kellel on oht hüponatreemia tekkeks, näiteks samaaegselt kasutatavate ravimite või tsirroosi
tõttu. Reeglina on hüponatreemia paroksetiinravi katkestamisel pöörduv.

Verejooks
SSRI-de kasutamisel on esinenud nahaveritsust, näiteks verevalumid ja purpur. Kirjeldatud on ka muid
verejooksudega seotud ilminguid, nt seedetrakti verejookse. Eakatel patsientidel võib see oht
suureneda.

Ettevaatlik peab olema patsientide puhul, kes kasutavad SSR inhibiitoreid koos suukaudsete
antikoagulantide, trombotsüütide funktsiooni mõjutavate ravimite või muude verejooksuohtu
suurendavate ravimitega (nt atüüpilised antipsühhootikumid, nagu klosapiin, fenotiasiinid, enamik
tritsüklilisi antidepressante, atsetüülsalitsüülhape, MSPVA-d, COX-2 inhibiitorid) ning samuti
patsientidel, kellel on anamneesis verejookse või seisundeid, millega kaasneb eelsoodumus verejooksu
tekkeks.

Koostoime tamoksifeeniga
Hinnates rinnavähi relapsi/suremuse riski, on mõned uuringud näidanud, et paroksetiini pöördumatu
CYP2D6 inhibeerimise tulemusel võib tamoksifeeni efektiivsus manustamisel koos paroksetiiniga
väheneda (vt lõik 4.5). Tamoksifeeni kasutamisel rinnavähi raviks või vältimiseks tuleb igal
võimalusel paroksetiini vältida.

Paroksetiinravi lõpetamisel ilmnevad ärajätusümptomid
Ravi lõpetamisel tekivad sageli ärajätunähud, eriti kui ravi lõpetatakse järsku (vt lõik 4.8). Kliinilistes
uuringutes tekkisid ravi lõpetamise järgselt kõrvalnähud 30% patsientidest paroksetiinravi grupis ja
20% patsientidest, kes said platseebot. Ärajätunähtude teke ei ole sama ravimisõltuvuse tekkega.

Ärajätunähtude tekke risk võib sõltuda mitmetest teguritest, sh ravi kestus, ravimi annus ja annuse
vähendamise kiirus.

Paroksetiinravi lõpetamise järselt on täheldatud pearinglust, tundlikkushäireid (sh paresteesia,
elektrilöögi tunne ja tinnitus), unehäireid (sh väga elavad unenäod), agitatsiooni või ärevust, iiveldust,
treemorit, segasust, higistamist, peavalu, kõhulahtisust, südamepekslemist, emotsionaalset
ebastabiilsust, ärrituvust ja nägemishäireid. Need sümptomid on üldjuhul kerged kuni mõõdukad, kuid
mõnel patsiendil võib esineda ka raskekujulisi sümptomeid. Ärajätunähud tekivad tavaliselt esimestel
päevadel pärast ravi lõpetamist, kuid väga harvadel juhtudel on neid sümptomeid kirjeldatud
patsientidel, kellel on kogemata jäänud annus võtmata. Tavaliselt taanduvad need sümptomid
iseenesest 2 nädala jooksul, kuigi võivad mõnel inimesel püsida kauem (2...3 kuud või enam). Seetõttu
soovitatakse ravi lõpetada vastavalt patsiendi vajadusele ja annust järk-järgult vähendades mitme
nädala või kuu jooksul (vt lõik 4.2 “Paroksetiinravi lõpetamisel ilmnevad ärajätusümptomid”).

Paroxetine Orion sisaldab väikeses koguses laktoosi. Seetõttu ei tohi määrata seda ravimit
patsientidele, kellel on harvaesinev pärilik galaktoositalumatus, laktaasidefitsiit või glükoosi-
galaktoosi imendumishäire.

Serotonergilised ravimid
Nagu ka teiste SSRI'de puhul, võib samaaegne serotonergiliste ravimite kasutamine põhjustada 5-HT-
ga seotud nähtude tekkimist (serotoniini sündroom: vt lõigud 4.3 ja 4.4).

Tuleb rakendada ettevaatust ja hoolikat kliinilist järelevalvet, kui serotonergilisi ravimeid (nt L-
trüptofaan, triptaanid, tramadool, linesoliid, metüültioniinkloriid (metüleensinine), SSRI-d, liitium,
petidiin ja naistepuna -Hypericum perforatum- sisaldavad preparaadid) kasutatakse kombinatsioonis

paroksetiiniga. Ettevaatus on samuti vajalik koos fentanüüliga, mida kasutatakse üldanesteesiaks või
kroonilise valu raviks. Paroksetiini ja MAO inhibiitorite samaaegne kasutamine on vastunäidustatud
serotoniini sündroomi (vt lõik 4.3) ohu tõttu.

Pimosiid
Pimosiidi madala üksikannuse (2 mg) ja 60 mg paroksetiini koosmanustamise uuringus on täheldatud
keskmiselt 2.5 kordset pimosiidi kontsentratsiooni tõusu, mida võib seletada paroksetiini teadaolevate
CYP2D6 inhibeerivate omadustega. Pimosiidi kitsa terapeutilise vahemiku ja tema QT intervalli
aeglustava toime tõttu on pimosiidi ja paroksetiini koosmanustamine vastunäidustatud (vt lõik 4.3).

Ravimit metaboliseerivad ensüümid
Paroksetiini metabolism ja farmakokineetika võivad muutuda teda metaboliseerivate ensüümide
indutseerimise või inhibeerimise tulemusena.

Kui samaaegselt paroksetiiniga manustatakse ravimit, millel on ensüüme inhibeerivad omadused, on
soovitatav kaaluda paroksetiini võimalikult väikese toimiva annuse kasutamist. Paroksetiinravi
alustamisel ei peeta annuse kohandamist vajalikuks, kui seda hakatakse manustama koos ravimit
metaboliseerivate ensüümide indutseerijatega (nt karbamasepiin, rifampitsiin, fenobarbitaal, fenütoiin)
või fosamprenaviiri/ritonaviiriga. Paroksetiini annuse korrigeerimisel (peale ensüümide
indutseerijatega ravi alustamist või lõpetamist) tuleb lähtuda kliinilisest toimest (talutavusest ja
efektiivsusest).

Fosamprenaviir/ritonaviir:
700/100 mg fosamprenaviiri/ritonaviiri manustamine kaks korda ööpäevas koos 20 mg paroksetiiniga
tervetel vabatahtlikel 10 päeva jooksul vähendas paroksetiini plasmakontsentratsiooni ligikaudu 55%.
Fosamprenaviiri/ritonaviiri ja paroksetiini koosmanustamisel püsis fosamprenaviiri/ritonaviiri
plasmakontsentratsioon samal tasemel võrreldes teiste uuringute referentsväärtustega, st paroksetiin ei
avaldanud märkimisväärset mõju fosamprenaviiri/ritonaviiri metabolismile. Puuduvad andmed
fosamprenaviiri/ritonaviiri ja paroksetiini pikaajalise, rohkem kui 10 päeva kestva koosmanustamise
kohta.

Protsüklidiin
Paroksetiini igapäevasel manustamisel suureneb märkimisväärselt protsüklidiini sisaldus plasmas.
Antikoliinergilise toime ilmnemisel tuleb protsüklidiini annust vähendada.

Antikonvulsandid
Karbamasepiin, fenütoiin, naatriumvalproaat. Koosmanustamine ei põhjustanud epilepsiaga
patsientidel muudatusi farmakokineetikas ega -dünaamikas.

Paroksetiini CYP2D6 inhibeeriv toime
Sarnaselt teistele antidepressantidele, sh muud SSRI'd, inhibeerib paroksetiin maksa tsütokroom P450
ensüümi CYP2D6. CYP2D6 pärssimine võib põhjustada antud ensüümi poolt metaboliseeritavate
samaaegselt manustatavate ravimite kontsentratsiooni suurenemist. Need ravimid on teatud
tritsüklilised antidepressandid (nt klomipramiin, nortriptüliin ja desipramiin), fenotiasiinirühma
neuroleptikumid (nt perfenasiin ja tioridasiin, vt lõik 4.3), risperidoon, atomoksetiin, teatud Ic klassi
antiarütmikumid (nt propafenoon ja flekainiid) ning metoprolool. Paroksetiini ei soovitata manustada
koos südamepuudulikkuse raviks kasutatava metoprolooliga viimase kitsa terapeutilise indeksi tõttu
antud näidustuse puhul.

Tamoksifeenil on oluline aktiivne metaboliit endoksifeen, mis tekib CYP2D6 toimel ja soodustab
märkimisväärselt tamofikseeni efektiivsust. Pöördumatu CYP2D6 inhibitsioon paroksetiini poolt
põhjustab endoksifeeni plasmakontsentratsiooni vähenemist (vt lõik 4.4).

Alkohol
Sarnaselt teiste psühhotroopsete ravimitega peab patsientidele soovitama paroksetiinravi ajal hoiduda
alkoholi tarvitamisest. Kuigi paroksetiin ei raskenda alkoholi poolt põhjustatud vaimsete ega
motoorsete oskuste kahjustumist, ei ole paroksetiini ja alkoholi soovitatav koos kasutada.


Suukaudsed antikoagulandid
Paroksetiini ja suukaudsete antikoagulantide vahel võivad tekkida farmakodünaamilised koostoimed.
Paroksetiini ja suukaudsete antikoagulantide samaaegsel kasutamisel võib suureneda verehüübimist
takistav toime ja verejooksu oht. Seetõttu peab paroksetiini ettevaatusega kasutama patsientidel, kes
saavad ravi suukaudsete antikoagulantidega (vt lõik 4.4).

MSPVA-d ja atsetüülsalitsüülhape ning teised trombotsüütide funktsiooni pärssivad ravimid
Paroksetiini ja MSPVA/atsetüülsalitsüülhappe vahel võivad tekkida farmakodünaamilised koostoimed.
Paroksetiini ja MSPVA/atsetüülsalitsüülhappe samaaegsel kasutamisel võib suureneda verejooksu oht
(vt lõik 4.4).

Ettevaatlik peab olema patsientide puhul, kes kasutavad SSR inhibiitoreid koos suukaudsete
antikoagulantide, trombotsüütide funktsiooni mõjutavate või verejooksuohtu suurendavate ravimitega
(nt atüüpilised antipsühhootikumid, nagu klosapiin, fenotiasiinid, enamik tritsüklilisi antidepressante,
atsetüülsalitsüülhape, MSPVA-d, COX-2 inhibiitorid) ning samuti patsientidel, kellel on anamneesis
verejookse või seisundeid, millega võib kaasneda eelsoodumus verejooksu tekkeks.

Fertiilsus
Loomkatsed on näidanud, et paroksetiin võib mõjutada sperma kvaliteeti (vt lõik 5.3). In vitro andmed
inimese spermaga viitavat teatud toimele sperma kvaliteedile, siiski inimese puhul on aruanded
näidanud, et mõnede SSRI-de (sh paroksetiin) puhul on toime sperma kvaliteedile pöörduv. Mõju
inimese viljakusele ei ole siiani täheldatud.

Rasedus
Mõned epidemioloogilised uuringud on näidanud kaasasündinud väärarengute, eriti
südamekahjustuste (nt südame vatsakeste ja kodade vaheseina defektid) riski võimalikku suurenemist
seoses paroksetiini kasutamisega raseduse esimesel trimestril. Toimemehhanism ei ole teada. Kui
emad kasutasid raseduse ajal paroksetiini, on andmete põhjal risk vastsündinu südame väärarengu
tekkeks väiksem kui 2/100, kusjuures tavapopulatsioonis võib selline defekt esineda ligikaudu 1/100.

Epidemioloogilised andmed on näidanud, et SSRI-de kasutamine raseduse ajal, eriti raseduse viimases
faasis, võib suurendada vastsündinu püsiva pulmonaalse hüpertensiooni (persistent pulmonary
hypertension in the newborn, PPHN) tekke riski. Täheldatud risk oli ligikaudu 5 juhtu 1000 raseduse
kohta. Üldine PPHN-i esinemine on 1 kuni 2 juhtu1000 raseduse kohta.

Paroksetiini tohib raseduse ajal kasutada vaid äärmisel vajadusel. Arst peab kaaluma teisi
ravivõimalusi naistel, kes on rasedad või planeerivad rasestuda.

Raseduse ajal tuleb hoiduda ravi järsust lõpetamisest (vt “Paroksetiinravi lõpetamisel ilmnevad
ärajätusümptomid”, lõik 4.2).

Kui ema kasutab paroksetiini raseduse lõpuosas, eriti kolmandal trimestril, on oluline vastsündinuid
hoolikalt jälgida.

Kui ema kasutab paroksetiini raseduse lõpuosas, võivad vastsündinul ilmneda järgmised sümptomid:
respiratoorne distress, tsüanoos, apnoe, krambid, temperatuuri kõikumine, imemisraskused,
oksendamine, hüpoglükeemia, hüpertoonia, hüpotoonia, hüperrefleksia, treemor, närvilisus, ärrituvus,
letargia, püsiv nutt, unisus ja unehäired. Nende sümptomite näol võib tegemist olla nii
serotoniinergiliste toimete kui ärajätunähtudega. Enamikel juhtudest ilmnevad tüsistused vahetult või
varsti (vähem kui 24 tundi) pärast sünnitust.

Loomkatsetes ilmnes reproduktsioonitoksilisus, kuid puudusid otsesed kahjulikud toimed tiinusele,
embrüo/ loote arengule, poegimisele või postnataalsele arengule (vt lõik 5.3 ).


Imetamine
Paroksetiin eritub väikestes kogustes rinnapiima. Avaldatud uuringutes oli ravimi kontsentratsioon
rinnapiimatoidul imikute seerumis mittemääratav (<2 ng/ml) või väga väike (<4 ng/ml) ning lastel ei
täheldatud ravimi toime ilminguid. Tõenäoliselt ei avalda ravim kahjulikku toimet, mistõttu võib
kaaluda rinnaga toitmist.

Paroksetiinil ei ole või on ebaoluline toime autojuhtimise ja mehhanismide käsitsemise võimele.

Kliiniline kogemus on näidanud, et ravi paroksetiiniga ei ole seotud kognitiivse või psühhomotoorse
funktsiooni halvenemisega. Sellegipoolest, nagu kõigi psühhoaktiivsete ravimite korral, tuleb patsienti
hoiatada ravimi võimalikust toimest autojuhtimise või masinate käsitsemise võimele.
Kuigi paroksetiin ei tugevda alkoholi vaimseid ja motoorseid oskusi pärssivat toimet, ei ole
paroksetiini ja alkoholi kooskasutamine soovitatav.

Mõnede järgnevalt loetletud kõrvaltoimete intensiivsus ja esinemissagedus võivad väheneda ravi
jätkumisel ega nõua üldjuhul ravi lõpetamist. Kõrvaltoimed on toodud organsüsteemide ja
esinemissageduse järgi. Esinemissagedus on esitatud järgmiselt:

Väga sage (≥ 1/10)
Sage (≥ 1/100 kuni <1/10)
Aeg-ajalt (≥ 1/1000 kuni <1/100)
Harv (≥ 1/10000 kuni <1/1000)
Väga harv (<1/10000)
Teadmata (ei saa hinnata olemasolevate andmete alusel)

Vere ja lümfisüsteemi häired
Aeg-ajalt: ebatavaline veritsus, peamiselt naha- ja limaskestal (enamasti ekhümoos)
Väga harv: trombotsütopeenia

Immuunsüsteemi häired
Väga harv: allergilised reaktsioonid (sh urtikaaria ja angioödeem)

Endokriinsüsteemi häired
Väga harv: antidiureetilise hormooni liignõristuse sündroom (SIADH)

Ainevahetus- ja toitumishäired
Sage: söögiisu langus, kolesteroolitaseme tõus
Harv: hüponatreemia
Hüponatreemiat on täheldatud peamiselt eakatel patsientidel ning on vahel tingitud antidiureetilise
hormooni liignõristuse sündroomist (SIADH)

Psühhiaatrilised häired
Sage: unisus, unetus, agiteeritus, ebanormaalsed unenäod (sealhulgas õudusunenäod)
Aeg-ajalt: segasus, hallutsinatsioonid
Harv: maniakaalsed reaktsioonid, ärevus, depersonalisatsioon, paanikahood, akatiisia (vt lõik 4.4)
Teadmata: suitsiidimõtted ja suitsidaalne käitumine*
*Paroksetiinravi ajal või vahetult pärast ravi lõpetamist on esinenud suitsiidimõtete ja suitsidaalse
käitumise juhte (vt lõik 4.4)

Need sümptomid võivad olla põhjustatud ka patsiendi olemasolevast haigusest.

Närvisüsteemi häired
Väga sage: kontsentratsioonihäiredSage: pearinglus, treemor, peavalu

Aeg-ajalt: ekstrapüramidaalhäired
Harv: konvulsioonid, rahutute jalgade sündroom
Väga harv: serotoniini sündroom (sümptomid võivad olla: agiteeritus, segasus, diaforees,
hallutsinatsioonid, hüperrefleksia, müokloonus, külmavärinad, tahhükardia ja treemor). Vahel on
liikumisaparaadi haigustega või neuroleptikume kasutatavatel patsientidel täheldatud
ekstrapüramidaalhäirete, sh orofatsiaalse düstoonia esinemist.

Silma kahjustused
Sage: ähmane nägemine
Aeg-ajalt: müdriaas (vt lõik 4.4)
Väga harv: äge glaukoom

Kõrva ja labürindi kahjustused
Teadmata: tinnitus

Südame häired
Aeg-ajalt: siinustahhükardia
Harv: bradükardia

Vaskulaarsed häired
Aeg-ajalt: vererõhu mööduv tõus või langus, posturaalne hüpotensioon
Vererõhu mööduvat tõusu või langust on täheldatud pärast paroksetiinravi lõpetamist peamiselt
hüpertensiooniga või ärevushäirega patsientidel

Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired
Sage: haigutamine

Seedetrakti häired
Väga sage: iiveldus
Sage: kõhukinnisus, kõhulahtisus, oksendamine, suukuivus
Väga harv: seedetrakti verejooks

Maksa ja sapiteede häired
Harv: maksaensüümide aktiivsuse suurenemine
Väga harv: maksahaigused (nt hepatiit, mõnikord koos ikterusega ja/või maksapuudulikkus).
On täheldatud maksaensüümide aktiivsuse suurenemist. Turuletulekujärgselt on samuti väga harva
teatatud maksaprobleemidest (nt hepatiit, mõnikord koos ikterusega ja/või maksapuudulikkus).
Maksaensüümide aktiivsuse pikaajalise tõusu korral tuleb kaaluda paroksetiinravi katkestamist.

Naha ja nahaaluskoe kahjustused
Sage: higistamine
Aeg-ajalt: lööve, pruritus
Väga harv: rasked kõrvaltoimed nahal (sealhulgas erythema multiforme, Stevensi-Johnsoni sündroom
ja toksiline epidermaalne nekrolüüs), valgustundlikkusreaktsioonid

Lihas-skeleti ja sidekoe kahjustused
Harv: liigesvalu, lihasvalu

Peamiselt 50-aastaste ja vanemate patsientide hulgas läbi viidud epidemioloogiliste uuringute
tulemused näitavad suurenenud luumurdude tekke riski patsientidel, kes võtavad SSRI ja TCA
ravimeid. Antud riski tekkemehhanism ei ole teada.

Neerude ja kuseteede häired
Aeg-ajalt: kusepeetus, kusepidamatus

Reproduktiivse süsteemi ja rinnanäärme häired
Väga sage: seksuaalfunktsiooni häired
Harv: hüperprolaktineemia/galaktorröa
Väga harv: priapism


Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid
Sage: asteenia, kehakaalu tõus
Väga harv: perifeersed tursed

Paroksetiinravi lõpetamisel ilmnevad ärajätusümptomid
Sage: pearinglus, tundlikkushäired, unehäired, ärevus, peavalu
Aeg-ajalt: agiteeritus, iiveldus, treemor, segasus, higistamine, emotsionaalne ebastabiilsus,
nägemishäired, südamepekslemine, kõhulahtisus, ärrituvus.

Ravi lõpetamisel tekivad sageli ärajätunähud (eriti kui ravi lõpetatakse järsku). Kirjeldatud on
pearinglust, tundlikkushäireid (sh paresteesia, elektrilöögi tunne ja tinnitus), unehäireid (sh väga
elavad unenäod), agitatsiooni või ärevust, iiveldust, treemorit, segasust, higistamist, peavalu,
kõhulahtisust, südamepekslemist, emotsionaalset ebastabiilsust, ärrituvust ja nägemishäireid.

Üldjuhul on need sümptomid kerged kuni mõõdukad ja taanduvad iseenesest, kuid mõnel patsiendil
võivad need olla ka raskekujulised ja/või kauapüsivad. Seetõttu on soovitatav, et kui paroksetiinravi ei
ole enam vajalik, tuleb ravi lõpetada annust järk-järgult vähendades (vt lõigud 4.2 ja 4.4).

Laste kliinilistes uuringutes täheldatud kõrvaltoimed
Täheldatud on järgmisi kõrvaltoimeid:
Suurenenud suitsidaalne käitumine (sh suitsiidikatsed ja -mõtted), ennast vigastav käitumine ja
suurenenud vaenulikkus. Suitsiidimõtteid ja -katseid täheldati peamiselt depressiooniga noorukite
kliinilistes uuringutes. Suurenenud vaenulikkust esines eeskätt obsessiiv-kompulsiivse häirega lastel
ning eriti alla 12-aastastel lastel.
Muud kõrvaltoimed, mida täheldati: söögiisu langus, treemor, higistamine, hüperkineesia, agiteeritus,
emotsionaalne labiilsus (sh nutt ja meeleolu kõikumine), veritsustega seotud kõrvaltoimed, peamiselt
naha ja limaskestade veritsused.
Kõrvaltoimed, mida täheldati pärast paroksetiini ärajätmist/annuse järk-järgulist vähendamist:
emotsionaalne labiilsus (sh nutt, meeleolu kõikumine, enesevigastamine, suitsiidimõtted ja -katse),
närvilisus, pearinglus, iiveldus ja kõhuvalu (vt lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).
Laste kliiniliste uuringute kohta vt lisainfot lõik 5.1.

Sümptomid ja tunnused
Olemasolevad andmed paroksetiini üleannustamise kohta näitavad laiu ohutuspiire. Paroksetiini
üleannustamisel on lisaks kõrvaltoimete lõigus (lõik 4.8) kirjeldatud toimetele esinenud oksendamist,
palavikku ja tahtmatuid lihaskokkutõmbeid. Patsiendid on üldjuhul paranenud ilma tõsiste
tagajärgedeta isegi kuni 2000 mg paroksetiiniannuste manustamise järgselt. On ka juhtumeid, kus on
tekkinud kooma või muutused EKG-s ja väga harva on täheldatud surmajuhtumeid, kuid sellisel juhul
on paroksetiini tavaliselt võetud koos teiste psühhotroopsete ravimitega, koos alkoholiga või ilma.

Ravi
Spetsiifiline antidoot puudub.

Raviks rakendatakse samu üldiseid meetmeid, mida kasutatakse antidepressantide üledoosi puhul.
Võimalusel kaaluda 20...30 g aktiivsöe manustamist mõni tund pärast üledoosi võtmist, et vähendada
paroksetiini imendumist. Järgneb hooldav ravi ja patsiendi elutähtsate funktsioonide tähelepanelik
jälgimine. Patsienti tuleb ravida vastavalt kliinilisele pildile.

Farmakoterapeutiline rühm: antidepressandid - selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid,
ATC-kood: N06AB05

Toimemehhanism
Paroksetiin on tugev selektiivne serotoniini 5-hüdroksütrüptamiin (5-HT, serotoniin) tagasihaarde
inhibiitor ja tema antidepressiivne toime ja mõju obsessiiv-kompulsiivse häire,
sotsiaalärevushäire/sotsiaalfoobia, generaliseerunud ärevushäire, posttraumaatilise stressihäire ja
paanikahäire ravis seisneb tema spetsiifilise 5-HT tagasihaarde inhibitsiooniga aju neuronites.

Paroksetiin ei sarnane keemiliselt tritsüklilistele, tetratsüklilistele ja teistele saadaolevatele
antidepressantidele.

Paroksetiin on muskariini koliinergiliste retseptorite suhtes nõrga afiinsusega ning loomuuringud
annavad tunnistust paroksetiini nõrgast antikoliinergilisest toimest.

Selektiivset toimet on kinnitanud in vitro uuringud, mis on näidanud, et erinevalt tritsüklilistest
antidepressantidest on paroksetiin nõrgalt afiinne alfa 1, alfa 2 ja beetaadrenoretseptorite, dopamiini
(D2), 5-HT1 taoliste, 5-HT2 ja histamiini (H1) retseptorite suhtes. Toime puudumine postsünaptilistesse
retseptoritesse in vitro kinnitab in vivo uuringutes täheldatud KNS pärssivate ja hüpotensiivsete
omaduste puudumist.

Farmakodünaamilised toimed
Paroksetiin ei halvenda patsiendi psühhomotoorikat ega võimenda etanooli pärssivat toimet.

Sarnaselt teistele selektiivsetele serotoniini tagasihaarde inhibiitoritele põhjustab paroksetiin loomadel,
kellele on eelnevalt manustatud monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitoreid või trüptofaani,
serotoniini retseptorite tugevat stimulatsiooni.

Käitumis- ja EEG uuringud näitavad, et paroksetiini nõrk aktiveeriv toime avaldub annuste puhul, mis
on üldjuhul suuremad 5-HT tagasihaarde inhibeerimiseks vajalikest annustest. Toime erinevad oma olemuselt amfetamiinist. Loomuuringud näitavad, et paroksetiin ei mõjuta
kardiovaskulaarset süsteemi. Paroksetiini toime terve inimese vererõhule, südame löögisagedusele ja
EKG'le on kliiniliselt ebaoluline.

Uuringutest on ilmnenud, et erinevalt noradrenaliini tagasihaaret inhibeerivatest antidepressantidest on
paroksetiinil oluliselt väiksem guanetidiini antihüpertensiivset toimet inhibeeriv võime. Depressiooni
ravis on paroksetiini efektiivsus võrreldav standardsete antidepressantidega.

Samuti on tõendeid selle kohta, et paroksetiinil võib olla raviv toime patsientidel, kelle standardravi on
osutunud ebaefektiivseks.

Kui paroksetiini manustada hommikuti, ei mõjuta see une kvaliteeti ega kestust. Ravimvastuse
saabumisel on paroksetiinravil pigem und soodustav toime.

Täiskasvanute suitsidaalsuse analüüs
Psühhiaatriliste häiretega täiskasvanute platseebo-kontrollitud uuringute paroksetiini-spetsiifiline
analüüs näitas paroksetiinravi saavate noorte täiskasvanute (vanuses 18...24 aastat) suitsidaalse
käitumise kõrgemat esinemissagedust võrreldes platseeboga (2.19% vs 0.92%). Vanemates
vanusegruppides sellist tõusu ei täheldatud. Raskete depressiivsete häiretega täiskasvanute puhul
(kõikides vanustes) ilmnes suitsidaalse käitumise kõrgem esinemissagedus võrreldes
platseeboga(0.32% vs 0.05%); kõik nimetatud juhud olid suitsiidikatsed. Siiski toimus enamus neist
paroksetiiniga seonduvatest katsetest (8 juhtu 11-st) nooremate täiskasvanutega (vt ka lõik 4.4).

Ravivastuse sõltuvus annusest

Fikseeritud annuse uuringutes on täheldatud lauget annuse-ravivastuse kõverat, mis näitab, et
soovitatust suuremate annuste kasutamisel ravi toimivus ei suurene. Samas näitavad mõned kliinilised
andmed, et annuse suurendamisel võib mõnede patsientide puhul saavutada parema toime.

Pikaajaline efektiivsus
Paroksetiini pikaajalist efektiivsust depressiooni ravimisel on demonstreeritud 52-nädalases haiguse
ägenemise vältimise uuringus: haiguse ägenemine tekkis 12% paroksetiiniga ravitud (20...40 mg
ööpäevas) ja 28% platseebot saanud patsientidest.

Paroksetiini pikaajalist efektiivsust OCD ravimisel on uuritud kolmes 24-nädalases haiguse ägenemise
vältimise uuringus. Üks kolmest uuringust saavutas olulise erinevuse haiguse ägenemise sageduse osas
paroksetiini (38%) ja platseebo (59%) vahel.

Paroksetiini pikaajalist efektiivsust paanikahäire ravimisel on demonstreeritud 24-nädalases haiguse
ägenemise vältimise uuringus: haiguse ägenemine tekkis 5% paroksetiiniga ravitud (10...40 mg
ööpäevas) ja 30% platseebot saanud patsientidest. Tulemust toetas 36-nädalane säilitusravi uuring.

Paroksetiini pikaajalist efektiivsust sotsiaalfoobia, generaliseerunud ärevushäire ja posttraumaatilise
stressihäire ravimisel ei ole piisavalt demonstreeritud.

Laste kliinilistes uuringutes täheldatud kõrvaltoimed
Laste ja noorukite lühiajalistes (kuni 10...12 nädalat kestvates) kliinilistes uuringutes oli järgmiste
kõrvaltoimete esinemissagedus paroksetiinravi saavatel patsientidel vähemalt 2% ja vähemalt kaks
korda suurem kui platseebo puhul: suurenenud suitsidaalne käitumine (sh suitsiidikatsed ja -mõtted),
ennastkahjustav käitumine ja suurenenud vaenulikkus. Suitsiidimõtteid ja -katseid täheldati peamiselt
depressiooniga noorukite kliinilistes uuringutes. Suurenenud vaenulikkust esines eeskätt obsessiiv-
kompulsiivse häirega lastel ning eriti alla 12-aastastel lastel. Muud kõrvaltoimed, mida täheldati
sagedamini paroksetiini kui platseebo puhul olid: söögiisu langus, treemor, higistamine, hüperkineesia,
agiteeritus, emotsionaalne labiilsus (sh nutt ja meeleolu kõikumine).

Uuringutes, kus kasutati annuse järk-järgulise vähendamise skeemi, olid annuse vähendamise
perioodil või pärast paroksetiinravi lõpetamist täheldatud sümptomid, mille esinemissagedus oli
vähemalt 2% ja vähemalt kaks korda suurem kui platseebo puhul, järgmised: emotsionaalne labiilsus
(sh nutt, meeleolu kõikumine, enesevigastamine, suitsiidimõtted ja -katse), närvilisus, pearinglus,
iiveldus ja kõhuvalu (vt lõik 4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel).

Viies paralleelgrupiga uuringus, ravi kestvusega 8 nädalat kuni 8 kuud, täheldati paroksetiini
ravigrupis veritsustega seotud kõrvaltoimeid, peamiselt naha ja limaskestade veritsusi, sagedusega
1,74%, võrreldes 0,74% platseebogrupis.

Imendumine
Paroksetiin imendub suu kaudu manustamisel hästi ja metaboliseerub esmasel maksapassaažil. Esmase
maksapassaaži tõttu on paroksetiini kogus süsteemses tsirkulatsioonis väiksem kui seedetraktist
imendunud paroksetiini kogus. Suuremate üksikannuste ja korduva annustamise korral suureneb
organismile langev koormus, mis põhjustab esmase maksapassaaži toime osalist küllastumist ja plasma
kliirensi vähenemist. Sellest tulenevalt esineb plasmas paroksetiini kontsentratsiooni
mitteproportsionaalne suurenemine ja mittelineaarsest kineetikast tulenevalt ei ole farmakokineetilised
parameetrid konstantsed. Mittelineaarsus on üldiselt väike ja piirneb isikutega, kellel esineb väikeste
annuste tõttu madal ravimi kontsentratsioon plasmas.

Püsikontsentratsioon saabub 7...14 ööpäeva jooksul pärast ravi alustamist kohese või kontrollitud
vabastamismehhanismiga ravimiga ning tõenäoliselt ravimi farmakokineetika pikaajalisel kasutamisel
ei muutu.

Jaotumine

Paroksetiin jaotub ulatuslikult kudedes ning farmakokineetilised arvutused näitavad, et plasmas leidub
ainult 1% organismi paroksetiinist.

Terapeutiliste kontsentratsioonide korral on ligikaudu 95% paroksetiinist seotud plasmavalkudega.

Puudub seos paroksetiini plasmakontsentratsioonide ja kliinilise toime (kõrvaltoimed ja toime
efektiivsus) vahel.

Vähesel määral eritub paroksetiin inimese rinnapiima ning jõuab loomkatsetes looteni.

Metabolism
Paroksetiini peamised metaboliidid on oksüdatsiooni ja metüleerumise polaarsed ja konjugeeritud
ained, millest organism vabaneb kiiresti. Kuna metaboliitidel farmakoloogiline aktiivsus peaaegu
puudub, ei mõjuta nad väga tõenäoliselt paroksetiini ravitoimet.

Metabolism ei mõjuta paroksetiini selektiivsust neuronaalsele 5-HT tagasihaardele.

Eritumine
Uriiniga eritub alla 2% manustatud paroketiinist muutumatul kujul ja ligikaudu 64% metaboliitidena.
36% manustatud annusest eritub roojaga, tõenäoliselt sapi kaudu, millest on muutumatult roojas alla
1% manustatud ravimi hulgast. Enamus paroksetiinist metaboliseerub organismis.

Metaboliitide eritumine on kahefaasiline: esmane maksapassaaž ja seejärel süsteemne eliminatsioon.

Poolväärtusaeg võib erineda, kuid on üldjuhul kuni üks ööpäev.

Patsientide erigrupid
Eakad ja neeru-/maksakahjustusega patsiendid
Eakal patsiendil ning raske neerukahjustuse või maksakahjustuse korral suureneb paroksetiini
kontsentratsioon plasmas, kuid kontsentratsioonivahemik kattub tervete täiskasvanud patsientide
omaga.

Toksikoloogilised uuringud on läbi viidud reesusahvide ja albiinorottidega; mõlemal juhul sarnaneb
metabolism inimese metabolismiga. Lipofiilsete amiinide (sh tritsüklilised antidepressandid)
manustamisel tekkis rottidel fosfolipidoos. Uuringutes primaatidega fosfolipidoosi ei esinenud, kuigi
ühe aasta kestel kasutatud annus oli 6 korda suurem terapeutilisest annusest.

Kartsinogenees: hiirte ja rottidega kahe aasta kestel läbiviidud uuringutes ei täheldatud paroksetiini
kasutamisega seoses kartsinogeenset toimet.

Genotoksilisus: genotoksilisust ei ole esinenud in vitro ja in vivo testide korral.

Reproduktsioonitoksilisuse uuringud rottidega on näidanud, et paroksetiin mõjutab isas- ja
emasloomade viljakust, vähendades nii viljakusindeksit kui ka tiinuste määra. Rottidel täheldati
poegade suurenenud suremust ja hilinenud luustumist. Viimased toimed on tõenäoliselt seotud ema
mürgistusega ning neid ei loeta otseseks toimeks lootele/vastsündinule.

Tableti sisu
Kaltsiumvesinikfosfaatdihüdraat
Veevaba kaltsiumvesinikfosfaat

Laktoosmonohüdraat
Naatriumtärklisglükolaat (tüüp A) (kasutatud tärklis on kartulitärklis)
Magneesiumstearaat

Tableti kate
Titaandioksiid (E171)
Hüpromelloos
Makrogool 400
Polüsorbaat 80

Ei kohaldata.

4 aastat.

See ravimpreparaat ei vaja säilitamisel eritingimusi.

Paroxetine Orion õhukese polümeerikattega tabletid PVC/PE/PVDC/alumiiniumist blisterpakendis.

Pakendite suurused:
20, 30, 60 ja 100 õhukese polümeerikattega tabletti.

Kõik pakendi suurused ei pruugi olla müügil

ja käsitsemiseks

Erinõuded puuduvad