LOSEPRAZOL 10MG

Gastroösofageaalse reflukshaiguse vaevuste (kõrvetised ja mao-söögitoru
tagasivoolusümptomid) ravi täiskasvanutel.

Manustamine täiskasvanutel
Soovitatav annus on 20 mg üks kord ööpäevas 14 päeva jooksul.
Võib juhtuda, et sümptomite paranemiseks tuleb kapsleid kasutada 2…3 järjestikust päeva. Enamik
patsiente vabaneb täielikult kõrvetistest seitsme päeva jooksul. Ravi tuleb katkestada sümptomite
täielikul kadumisel.

Patsientide erirühmad
Neerutalitluse häire
Neerutalitluse häirega patsientidel ei ole vaja annust kohandada (vt lõik 5.2).

Maksatalitluse häire
Maksatalitluse häirega patsiendid peaksid enne kasutamist nõu pidama oma arstiga (vt lõik 5.2).

Vanemaealised (> 65-aastased)
Vanemaealistel ei ole annuse kohandamine vajalik (vt lõik 5.2).

LOSEPRAZOL kapsleid on soovitav sisse võtta hommikul ning need tervelt koos poole klaasitäie
veega alla neelata. Kapsleid ei tohi närida ega purustada.

Neelamisraskusega patsiendid
Patsiendid võivad avada kapsli ning selle sisu sisse võtta koos poole klaasitäie veega või pärast selle
segamist kergelt hapuka mahla, nt puuviljamahla või õunaseguga, või gaseerimata veega.
Patsientidele tuleb meelde tuletada, et segu tuleb koheselt manustada (kuni 30 minuti jooksul), segada
vahetult enne joomist ja vahetult peale seda juua pool klaasi vett.
Teise võimalusena võib patsient kapslit imeda ning pelletid koos poole klaasitäie veega alla neelata.
Gastroresistentse kattega pelleteid ei tohi närida.

Ülitundlikkus omeprasooli, asendatud bensimidasoolide või lõigus 6.1 loetletud mis tahes abiainete
suhtes.
Sarnaselt teiste prootonpumba inhibiitoritega ei tohi omeprasooli manustada koos nelfinaviiriga (vt
lõik 4.5).

Kui patsiendil esineb mõni alljärgnevatest sümptomitest (kehakaalu märkimisväärne langus, korduv
oksendamine, düsfaagia, veriokse või veriroe) ning kui kahtlustatakse maohaavandit, tuleb välistada
kasvaja esinemise võimalus, sest ravi võib nimetatud sümptomeid leevendada ja seetõttu põhjustada
diagnoosi hilinemist.

Atasanaviiri koosmanustamine prootonpumbainhibiitoritega ei ole soovitav (vt lõik 4.5). Kui
atasanaviiri kombinatsiooni prootonpumbainhibiitoriga peetakse vältimatuks, on soovitav patsienti
kliiniliselt hoolikalt jälgida (nt viirustase veres) ning samal ajal suurendada atasanaviiri annust 400
mg-le ja ritonaviiri annust 100 mg-le; 20 mg omeprasooli annust ei ole soovitav suurendada.

Omeprasool on CYP2C19 inhibiitor. Omeprasoolravi alustamisel või lõpetamisel tuleb arvestada
koostoimete võimalusega CYP2C19 vahendusel metaboliseeruvate ravimitega. Koostoimet on
täheldatud klopidogreeli ja omeprasooli vahel (vt lõik 4.5). Kirjeldatud koostoime kliiniline tähendus
ei ole selge. Ettevaatusabinõuna tuleb patsiente teavitada, et omeprasooli ja klopidogreeli
koosmanustamine ei ole soovitav.

Toime labortestidele
Tõusnud CgA tase võib segada neuroendokriinkasvajate uuringuid. Toime vältimiseks tuleb
omeprasoolravi ajutiselt katkestada vähemalt viis päeva enne CgA mõõtmist

Ravi prootonpumba inhibiitoritega võib vähesel määral suurendada mao-seedetrakti, nagu Salmonella-ja Campylobacter-infektsioonide tekkeriski (vt lõik 5.1).

Pikka aega kestnud seedehäirete ja kõrvetistega patsiendid peaksid käima regulaarselt arsti vastuvõtul.

Enam kui 55-aastased patsiendid, kes kasutavad käsimüügist ostetud seedehäirete ja kõrvetiste
vastaseid ravimeid, peaksid sellest teavitama oma apteekrit või arsti.
Patsienti tuleb instrueerida arstiga ühendust võtma, kui:
• neil on varasemast teadaolev maohaavand või teostatud mao-soolestiku operatsioon;
• nad on olnud viimase nelja nädala jooksul olnud pideval sümptomaatilisel ravil seedehäirete või
kõrvetiste tõttu;
• neil on ikterus või tõsine maksahaigus;
• nad on vanuses üle 55-a ning sümptomid on uued või hiljuti muutunud.
Patsiendid ei tohi omeprasooli kasutada ennetava ravimina.

Kapslid sisaldavad sahharoosi. Päriliku fruktoositalumatuse, glükoosi-galaktoosi malabsoptsiooni või
sahharaasi-isomaltaasi puudulikkusega patsiendid ei tohi seda ravimit kasutada.

Omeprasooli toime teiste toimeainete farmakokineetikale

Toimeained, millel on pH-st sõltuv imendumine
Omeprasoolravi jooksul võib maosisese happesuse langus suurendada või vähendada mao pH tasemest
sõltuva imendumisega toimeainete imendumist.

Nelfinaviir, atasanaviir
Nelfinaviiri ja atasanaviiri plasma tasemed vähenevad koosmanustamisel omeprasooliga.
Omeprasooli ja nelfinaviiri koosmanustamine on vastunäidustatud (vt lõik 4.3). Omeprasooli (40 mg
ööpäevas) samaaegne manustamine vähendas keskmist nelfinaviiri plasma taset ligikaudu 40 %,
farmakoloogiliselt aktiivse metaboliidi M8 keskmine plasma tase vähenes ligikaudu 75…90 %.
Kirjeldatud koostoime võib hõlmata ka CYP2C19 pärssimist.

Omeprasooli ja atasanaviiri koosmanustamine ei ole soovitav (vt lõik 4.4). Omeprasooli (40 mg
ööpäevas) ja 300 mg atasanaviiri/100 mg ritonaviiri samaaegne manustamine tervetele vabatahtlikele
vähendas atasanaviiri plasma taset 75 %. Atasanaviiri annuse suurendamine 400 mg-ni ei
kompenseerinud omeprasooli toimet atasanaviiri plasma tasemele. Omeprasooli (20 mg ööpäevas) ja
400 mg atasanaviiri/100 mg ritonaviiri koosmanustamine tervetele vabatahtlikele andis tulemuseks
30 %-lise atasanaviiri plasma taseme languse võrreldes 300 mg atasanaviiri/100 mg ritonaviiriga üks
kord ööpäevas.

Digoksiin
Omeprasooli (20 mg ööpäevas) ja digoksiini samaaegne ravi tervetel isikutel suurendas digoksiini
biosaadavust 10 % võrra. Digoksiini toksilisusest on teatatud harva. Siiski tuleb olla ettevaatlik, kui
kõrgetes annustes omeprasooli vanemaealistele patsientidele manustada. Digoksiini ravi tuleb sel
perioodil hoolikalt jälgida ja digoksiini taset veres analüüsida.

Klopidogreel
Kliinilises ristuuringus manustati viie päeva jooksul klopidogreeli (300 mg algannus, millele järgnes
75 mg/päevas) monoravina ja koos omeprasooliga (80 mg samaaegselt klopidogreeliga).
Klopidogreeli aktiivse metaboliidi plasma tase langes 46 % võrra (1. päeval) ja 42 % võrra (5. päeval)
klopidogreeli ja omeprasooli koosmanustamisel. Teises uuringus ilmnes, et klopidogreeli ja
omeprasooli manustamine erinevatel kellaaegadel ei välistanud nende koostoimet, mis tekib
tõenäoliselt omeprasooli pärssiva toime tõttu CYP2C19-le. Vaatlus- ja kliinilistest uuringutest on
saadud mittetäielikke andmeid selle farmakokineetilise/farmakodünaamilise koostoime tähendusest
olulisematele südame-veresoonkonna sündmustele.

Teised toimeained
Posakonasooli, erlotiniibi, ketokonasooli ja itrakonasooli imendumine on oluliselt vähenenud, mistõttu
nende kliiniline toime võib olla nõrgem. Koosmanustamist posakonasooli ja erlotiniibiga tuleb vältida.

CYP2C19 kaudu metaboliseeritavad toimeained
Omeprasool on CYP2C19, peamise omeprasooli metaboliseeriva ensüümi, mõõdukas inhibeerija.
Seetõttu võib teiste CYP2C19 abil metaboliseeruvate toimeainete metabolism langeda ja süsteemne
ekspositsioon neile ravimitele pikeneda. Sellisteks ravimiteks on R-varfariin ja teised K vitamini
antagonistid, tsilostasool, diasepaam ja fenütoiin.

Tsilostasool
Ristuuringus tervetele isikutele manustatud omeprasool annuses 40 mg suurendas tsilostasooli Cmax
ja AUC vastavalt 18 % ja 26 % ning ühe selle aktiivse metaboliidi Cmax ja AUC vastavalt 29 % ja
69 %.

Fenütoiin
Fenütoiini plasma kontsentratsiooni on soovitav jälgida omeprasooli ravi esimese kahe nädala jooksul
ning, kui fenütoiini annust kohandatakse, toimub omeprasooli ravi jälgimine ja annuse kohandamine
kuni omeprasoolravi lõpuni.

Teadmata mehhanism

Sakvinaviir
Omeprasooli samaaegne ravi sakvinaviiri/ritonaviiriga andis tulemuseks sakvinaviiri plasma taseme
tõusu kuni ligikaudu 70%, mida HIV-nakkusga patsiendid talusid hästi.

Takroliimus
Samaaegne omeprasooli ja takroliimuse manustamine võib tõsta takroliimuse kontsentratsiooni
plasmas. Vajalik on takroliimuse kontsentratsiooni, samuti neerufunktsiooni (kreatiniini kliirens)
tõhustatud jälgimine, vajadusel tuleb muuta takroliimuse annust.

Metotreksaat
Mõnedel patsientidel on teatatud metotreksaadi koosmanustamisel prootonpumba inhibiitoritega
metotreksaadisisalduse suurenemisest. Suure annuse metotreksaadi manustamisel võib osutuda
vajalikuks kaaluda omeprasooli manustamise ajutist katkestamist.

Teiste toimeainete toime omeprasooli farmakokineetikale

CYP2C19 ja/või CYP3A4 inhibiitorid
Kuna omeprasool metaboliseerub CYP2C19 ja CYP3A4 või mõlema abil, võivad CYP2C19 või
CYP3A4 inhibiitorid (klaritromütsiin, vorikonasool) suurendada omeprasooli kontsentratsiooni
seerumis, aeglustades omeprasooli ainevahetust. Samaaegne ravi omeprasooliga tekitas omeprasooli
ekspositsiooni enam kui kahekordistumise. Kuna omeprasool on kõrgetes annustes üldiselt
hästitalutav, ei ole omeprasooli annuse kohandamine tavaliselt vajalik. Siiski, raske maksatalitluse
häirega patsientidel ning kui näidustatud on pikaajaline ravi, võib annuse kohandamist kaaluda.

CYP2C19 ja/või CYP3A4 indutseerijad
Teadaolevalt CYP2C19 või CYP3A4 või mõlema indutseerijad (rifampitsiin ja liht-naistepuna) võivad
langetada omeprasooli kontsentratsiooni seerumis, kiirendades omeprasooli ainevahetust.

Kolme prospektiivse epidemioloogilise uuringu (enam kui 1000 eksponeeritud tulemust) andmeil ei
põhjusta omeprasooli kasutamine raseduse ajal kõrvaltoimeid ega kahjusta loote või vastsündinu
tervist. Omeprasooli manustamine raseduse ajal on lubatud. Omeprasool eritub rinnapiima, kuid
terapeutilistes annustes kasutatuna ei mõjuta tõenäoliselt last.

Omeprasool ei oma märkimisväärset toimet autojuhtimise ja masinate käsitsemise võimele. Tekkida
võivad sellised kõrvaltoimed nagu pearinglus ja nägemishäired (vt lõik 4.8). Nende ilmnemisel ei tohi
patsiendid autot juhtida ega masinaid käsitseda.

Kõige tavalisemateks kõrvaltoimeteks (1-10% patsientidest) on peavalu, kõhuvalu, kõhukinnisus,
kõhulahtisus, puhitus ja iiveldus/oksendamine.

Kliinilistes uuringutes omeprasooliga ning ravimi registreerimisjärgsel perioodil kasutamisel on
täheldatud või oletatud järgmisi kõrvaltoimeid. Ükski kõrvaltoimetest ei ole teadaolevalt annusest
sõltuv. Allpool toodud kõrvaltoimed on esitatud vastavalt sagedusele ja organsüsteemi klassile (SOC).

Selles tabelis toodud kõrvaltoimed on on defineeritud järgmiselt: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100 kuni
<1/10); aeg-ajalt (≥1/1000 kuni <1/100); harv (≥1/10000 kuni <1/1000); väga harv (<1/10000) ja
teadmata (sagedust ei saa hinnata olemasolevail andmeil).

Organsüsteemklass/sagedus
Kõrvaltoime
Vere ja lümfisüsteemi häired
Harv
Leukopeenia, trombotsütopeenia
Väga harv
Agranulotsütoos, pantsütopeenia
Immuunsüsteemi häired
Harv
Ülitundlikkusreaktsioonid nt. palavik, angioödeem ja
anafülaktiline reaktsioon/šokk
Ainevahetuse ja toitumise häired
Harv
Hüponatreemia
Teadmata
Hüpomagneseemia
Psühhiaatrilised häired
Aeg-ajalt
Unetus
Harv
Ärritatus, segasusseisund, depressioon
Väga harv
Agressiivsus, hallutsinatsioonid
Närvisüsteemi häired
Sage
Peavalu
Aeg-ajalt
Pearinglus, paresteesia, unisus
Harv
Maitsetundlikkuse häired
Silma kahjustused
Harv
Nägemise hägustumine
Kõrva ja labürindi kahjustused
Aeg-ajalt
Vertiigo
Respiratoorsed, rindkere ja mediastiinumi häired
Harv
Bronhospasm
Seedetrakti häired

Sage
Kõhuvalu, kõhukinnisus, kõhulahtisus, puhitus,
iiveldus/oksendamine
Harv
Suukuivus, stomatiit, seedetrakti kandidoos,
mikroskoopiline koliit
Maksa ja sapiteede häired
Aeg-ajalt
Maksaensüümide taseme tõus
Harv
Hepatiit ilma või koos ikterusega
Väga harv
Maksapuudulikkus, entsefalopaatia eelneva

maksahaigusega patsientidel
Naha ja nahaaluskoe kahjustused
Aeg-ajalt
Dermatiit, sügelus, lööve, urtikaaria
Harv
Juuste väljalangemine, valgusülitundlikkus
Väga harv
Multiformne erüteem, Stevensi-Johnsoni sündroom,
toksiline epidermaalne nekrolüüs (TEN)
Lihas-skeleti ja sidekoe kahjustused
Aeg-ajalt
Puusaluu-, randmeluu- või selgroomurrud
Harv
Artralgia, müalgia
Väga harv
Lihasnõrkus
Neerude ja kuseteede häired
Neerude ja kuseteede häired
Harv
Interstitsiaalne nefriit
Reproduktiivse süsteemi ja rinnanäärme häired
Väga harv
Günekomastia
Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid
Aeg-ajalt
Väsimus, perifeerne turse
Harv
Suurenenud higistamine

Võimalikest kõrvaltoimetest teavitamine
Ravimi võimalikest kõrvaltoimetest on oluline teavitada ka pärast ravimi müügiloa väljastamist. See
võimaldab jätkuvalt hinnata ravimi kasu/riski suhet. Tervishoiutöötajatel palutakse teavitada kõigist
võimalikest kõrvaltoimetest www.ravimiamet.ee kaudu.

Omeprasooli üleannustamise toimete kohta inimestel on piiratud teavet. Kirjanduses on kirjeldatud
annuseid kuni 560 mg, aeg-ajalt on teateid üksikute suukaudsete annuste kohta, mis ulatuvad annuseni
kuni 2400 mg omeprasooli (120 korda suurem soovitavast kliinilisest annusest). Teatatud on
iiveldusest, oksendamisest, pearinglusest, kõhuvalust, kõhulahtisusest ja peavalust. Üksikutel juhtudel
on kirjeldatud ka apaatiat, depressiooni ja segasusseisundit.
Omeprasooli üleannustamisega seotud sümptomid on oma olemuselt mööduvad ning omeprasooli
tõttu ei ole tekkinud ühtegi rasket kõrvaltoimet. Suurte annuste manustamisel püsib eliminatsiooni
kiirus muutumatuna (esmajärjekorras kineetika) ning vajadusel antakse sümptomaatilist ravi.

Farmakoterapeutiline rühm: Prootonpumba inhibiitorid, ATC-kood: A02BC01

Toimemehhanism
Omeprasool, kahe aktiivse enantiomeeri ratsemaat, pärsib maosoolhappe sekretsiooni täpselt sihitud
toimemehhanismi kaudu. Omeprasool on spetsiifiline happepumba inhibiitor parietaalrakus. Üks kord
ööpäevas manustades toimib see kiiresti ning avaldab toimet tänu maosoolhappe sekretsiooni
pöörduvale pärssimisele.

Omeprasool on nõrk alus, mis kontsentreeritakse ja muudetakse aktiivseks vormiks parietaalrakkude
tugevalt happelises keskkonnas, kus ta seejärel inhibeerib H+, K+-ATPaasi, s.o happeproduktsiooni
viimast etappi. Omeprasool pärsib stiimuli päritolust sõltumata annussõltuvalt nii basaal- kui ka
stimuleeritud sekretsiooni.

Farmakodünaamilised toimed
Kõik ilmnevad farmakodünaamilised toimed on seletatavad omeprasooli toimega happesekretsioonile.

Toime maosoolhappe sekretsioonile
Omeprasooli suukaudsel manustamisel üks kord ööpäevas tekib kiire ja efektiivne soolhappe
sekretsiooni vähendav toime nii päeval kui öisel ajal, kusjuures täielik toime saavutatakse 4
ravipäevaga. Kaksteistsõrmikuhaavandi korral saavutatakse 20 mg manustamisega maohappesuse
vähenemine 24 tunni jooksul vähemalt 80 % ulatuses; pentagastriiniga stimuleerimise järgselt väheneb
happe sekretsioon 24 tunni jooksul pärast omeprasooli manustamist 70 %.

20 mg omeprasooli suukaudsel manustamisel kaksteistsõrmikuhaavandi patsientidele püsib maosisene
pH ≥ 3 keskmiselt 17 tundi 24-tunnilisest perioodist.

Gastroösofageaalset reflukshaigust põdevatel patsientidel vähendab/normaliseerib omeprasool
annussõltuvalt söögitoru kokkupuudet happega. Happe sekretsiooni pärssimine on seotud omeprasooli
plasma kontsentratsioonikõvera aluse pindala (AUC) ning mitte tegeliku plasmakontsentratsiooniga
antud ajahetkel.
Omeprasoolravi ajal ei ole täheldatud tahhüfülaksiat.

Teised happe pärssimisega seotud toimed
Pikaajalise ravi korral on täheldatud mao näärmetsüstide tekke sagenemist. Need muutused on happe
sekretsiooni pärssimise füsioloogiline tagajärg, nad on healoomulised ja pöörduvad.

Prootonpumba inhibiitorite või muude hapet pärssivate ainete manustamisel tekkiv mao happesuse
vähenemine põhjustab seedetraktis normaalselt elunevate bakterite hulga suurenemist. Seetõttu võib
ravi tulemusena suureneda seedetrakti Salmonella- ja Campylobacter-infektsioonide tekkerisk.

Kromograniin A (CgA) tase suureneb samuti mao happesuse vähenemise tõttu. Seda CgA
modifitseerivat toimet ei ole enam võimalik näidata viis päeva pärast ravi lõpetamist PPIdega.

Imendumine
Omeprasool ja omeprasoolmagneesium on happetundlikud, mistõttu neid manustatakse suu kaudu
enterokattega graanulitena kapslites või tablettides. Omeprasooli imendumine on kiire, maksimaalne
plasmakontsentratsioon tekib 1…2 tunni möödudes pärast ravimi manustamist. Omeprasool imendub
peensooles ning see toimub tavaliselt 3...6 tunni jooksul. Samaaegne toitumine ei mõjuta omeprasooli
biosaadavust. Omeprasooli suukaudse üksikannuse süsteemne saadavus (biosaadavus) on ligikaudu
40%. Korduvannustamisel tõuseb biosaadavus 60%-ni.

Jaotumine
Jaotusruumala oli tervetel vabatahtlikel ligikaudu 0,3 l/kg kehakaalu kohta. Keskmiselt 97 %
omeprasoolist seondub vereplasma valkudega.

Metabolism
Omeprasool metaboliseerub täielikult tsütokroom P450 süsteemi (CYP) vahendusel. Põhiosa
omeprasooli metabolismist sõltub isoensüümist CYP2C19-st, mis vastutab omeprasooli hüdroksü- ja
desmetüülmetaboliitide tekke eest. Ülejäänu sõltub teisest spetsiifilisest isoensüümist, CYP3A4-st, mis
on vastutav omeprasoolsulfooni, peamise metaboliidi tekke eest. Kõrge afiinsuse tõttu CYP2C19
suhtes on omeprasoolil olemas võimalus teiste CYP2C19 substraatide võistlevaks pärssimiseks ja
metaboolsete koostoimete avaldumiseks. Omeprasool ei pärsi teiste CYP3A4 substraatide metabolismi
madala afiinsuse tõttu CYP3A4 suhtes. Lisaks puudub omeprasoolil pärssiv toime peamistele CYP
ensüümidele.

Ligikaudu 3 %-l Kaukaasia rassi ning 15...20%-l Aasia populatsioonist puudub funktsioneeriv
ensüüm CYP2C19 ja neid nimetatakse aeglasteks metaboliseerijateks. Sellistel inimestel
metaboliseerub esomeprasool tõenäoliselt peamiselt CYP3A4 vahendusel. Pärast korduvat 20 mg
omeprasooli manustamist üks kord päevas oli aeglastel metaboliseerijatel AUC ligikaudu 5 kuni 10
korda kõrgem kui funktsioneeriva CYP2C19 ensüümiga isikutel (kiiretel metaboliseerijatel).
Keskmised plasmakontsentratsioonid olid samuti 3 kuni 5 korda kõrgemad. Kirjeldatud leiud ei
mõjusta omeprasooli annustamist.

Eritumine
Omeprasooli eliminatsiooni poolväärtusaeg on tavaliselt alla ühe tunni nii üksikannuse kui korduva
manustamise järgselt. Omeprasool elimineeritakse annuste vahel plasmast täielikult ning üks kord
ööpäevas manustamisel ei ilmne kalduvust kuhjumisele. Ligikaudu 80% omeprasooli suukaudsest
annusest eritub uriini kaudu metaboliitidena, ülejäänu roojaga, olles sinna sattunud
sapiainevahetusest.

Omeprasooli AUC suureneb korduvannustamisel. See tõus on annussõltuv ning tuleneb
korduvannustamisele järgnevast mittelineaarsest annus/AUC suhtest. Kirjeldatud aja- ja
annusesõltuvust põhjustab ainevahetuse esimese passaaži ja süsteemse kliirensi langus, mis tekib
CYP2C19 ensüümi inhibeerimisel omeprasooli ja/või selle metaboliitide (nt sulfoon) poolt.
Omeprasooli metaboliidid ei oma toimet maohappe sekretsioonile.

Patsientide eripopulatsioonid

Maksatalitluse häire
Maksatalitluse häirega patsientidel võib esomeprasooli metabolism olla aeglustunud, põhjustades
AUC tõusu. Omeprasoolil ei ole ilmnenud kalduvust kuhjuda korduvannustamisel.

Neerutalitluse häire
Kahjustunud neerutalitlusega patsientidel ei ole omeprasooli farmakokineetika, sealhulgas
biosaadavus ja eliminatsioonitase, muutunud.

Vanemaealised
Omeprasooli metabolismi tase on vanemaealistel isikutel (75...79-aastased) mõnevõrra langenud.

Lapsed
Üle 1-aastaste laste ravil soovitatud annustega saadi täiskasvanutega sarnased ravimi plasma tasemed.
Alla 6-kuu vanustel lastel on omeprasooli kliirens aeglane madala suutlikkuse tõttu omeprasooli
lagundada.

Rottidel teostatud kogu elu hõlmavates kartsinogeensusuuringutes ilmnes mao ECL-rakuline (i.k.
enterochromaffin-like) hüperplaasia ja kartsinoidid. Need muutused olid tingitud püsivast
hüpergastrineemiast, mis tekkis sekundaarselt happesuse pärssimisele. Sarnastest leidudest on teatatud
pärast H2-retseptori antagonistide või prootonpumba inhibiitorite ravi ning pärast osalist
fundektoomiat. Seega ei peegelda need muutused ühegi ravimi otsest mõju.

Suhkrusfäärid (maisitärklisest ja sahharoosist), naatriumlaurüülsulfaat, veevaba dinaatriumfosfaat,
mannitool, hüpromelloos, makrogool 6000, talk, polüsorbaat 80, titaandioksiid,
metakrüülhappeetüülakrülaat kopolümeeri (1:1) dispersioon 30%.

Kapslid: indigokarmiin (E132), kinoliinkollane (E104), titaandioksiid (E171), vesi, želatiin.

Ei ole kohaldatav.

3 aastat.

Hoida temperatuuril kuni 25 °C.
Hoida originaalpakendis.

Alumiinium-alumiinium blister.
Pakendis on 14 või 28 kapslit.
Kõik pakendi suurused ei pruugi olla müügil.

Kasutamis- ja käsitsemisjuhend

Puudub.