Raseduse katkemises on roll mõlemal vanemal

TÜ geenitehnoloog Liis Uusküla leidis oma viimases uurimistöös, et korduvate iseeneslike raseduste katkemiste põhjus võib seisneda mitte ainult ema-, vaid ka isapoolses geneetikas.

Oma viimase projekti raames tegeles Uusküla korduvate iseeneslike raseduse katkemiste tekkega seotud geneetiliste muutuste väljaselgitamisega, kirjutab Universitas Tartuensis.
Uusküla uuris perekondi, kes on üritanud mitu korda last saada, aga rasedus on iseeneslikult katkenud. Vastuse leidmiseks keskendus ta koorion gonadotropiini hormooni (hCG) uurimisele. Seni on teada, et võrreldes normaalsete rasedustega on korduva spontaanabordi patsientidel hCG tase ema veres oluliselt madalam. Hoolimata põhjalikest uuringutest pole jõutud spontaanabordi ja hCG puudujäägi põhjuste väljaselgitamiseni. Selleks, et põhjustele jälile saada, jälgis Uusküla hCG kodeerivate geenide epigeneetilist avaldumist. Eesmärgiks oli kindlaks määrata, kas ja kui suur roll on genoomsel imprintingul geeniekspressiooni vaigistamisel ning seega madala hCG taseme tekkimisel.

Doktorant leidis seose korduva spontaanabordi esinemise ning ühe hCG-d kodeeriva geeni avaldumise epigeneetilise häire vahel ning kirjeldas seega ühte spontaanabordi tekke võimalikku põhjust.

Töö põhjal selgus, et uuritavate spontaanabordi patsientide platsentades oli isapoolse alleeli avaldumine epigeneetiliselt vaigistatud, mis näitas, et ema spontaanabordi tekkimisse panustab mingil määral ka isa. Kui isalt päritud geenialleel on vaigistatud, siis selle tulemusena langeb geeni koguprodukti hulk. Seetõttu ei saa enam moodustuda normaalseks raseduseks vajaminev hulk hCG hormooni, mis võibki viia raseduse katkemiseni.