Ülevaade dementsuse sagedasematest põhjustest
Üha vananeva rahvastiku tõttu muutub dementsuse probleem iga aastaga aktuaalsemaks.
Suurenev dementsusega inimeste hulk ei tekita vajadust mitte ainult funktsioneeriva sotsiaalse süsteemi loomise järele, vaid nõuab ka arstide suuremat teadlikkust probleemi olemusest. Erialaarstidest tegelevad dementsusega kõige enam neuroloogid ja psühhiaatrid. Eestis loodud meditsiiniabi tingimustes võib aga esimesena dementse inimesega kokku puutuda perearst. Järjepidev ambulatoorne jälgimine kuulub samuti perearsti tööülesannete hulka. Mainitud asjaolude tõttu on selgelt põhjendatud vajadus suurendada perearstide teadlikkust sagedasemate dementsust põhjustavate haigusseisundite valdkonnas.
Dementsuse all mõeldakse sündroomi, mis progresseeruvalt kahjustab inimese intellektuaalseid võimeid ning põhjustab igapäevase toimetuleku häireid (1).
Dementsuse diagnoosimine eeldab järgmiste tingimuste olemasolu:
• kognitiivne häire (mäluhäirete kõrval on sagedasemad afaasia, apraksia, agnoosia);
• mitme funktsiooni kahjustus;
• krooniline progresseeruv kulg kestusega vähemalt 6 kuud;
• teadvusseisundi häire (k.a deliiriumi) puudumine (1).
Dementsuse sagedasemate põhjuste omavaheline osakaal varieerub mõnevõrra riigiti, mis on tingitud nii epidemioloogilistes uuringutes kasutatud metoodika erinevustest kui ka diagnostilistest võimalustest. Selgelt domineerivad aga Alzheimeri tõbi (AT) ja vaskulaarne dementsus (VaD). Teised dementsuse põhjused – nii degeneratiivsed kui ka sekundaarsed – on harvemad ning hinnanguliselt moodustavad alla kolmandiku (mõne autori järgi isegi alla neljandiku) kõigist dementsuse juhtudest. Sestap on artiklis antud ülevaade kahest sagedasemast põhjusest. Mõlema dementsuse alavormi paralleelne käsitlus on põhjendatud ka praegu kehtivate diagnoosi rahvusvaheliste kriteeriumidega (2; 3): esiteks, neid seisundeid saab lõplikult eristada ja seega kindlalt diagnoosida üksnes autopsial; teiseks, pole välistatud nende koosesinemine.
Alzheimeri tõbi
Üldtunnustatud on seisukoht, et AT on sagedasim dementsuse põhjus. Haigusele on iseloomulik algus vanemas eas kui 45 eluaastat ning progresseeruv kulg. Põhiline ja sageli esimene kaebus on mäluhäired, kusjuures domineerivalt on kahjustatud lühimälu. Vahetu mälu (alla 30 sekundi) on tavaliselt säilinud ning kaugmälu häirub haiguse hilisemates staadiumides. Kortikaalsetest häiretest on üks esimesi afaasia, varakult võib tekkida ka anosognoosia – oma defekti või haiguse taju puudumine. Apraksia areneb tüüpilisel juhul suhteliselt hilja ning süveneb aeglaselt. Neuropsühhiaatrilised sümptomid on jaotatud nelja rühma: meeleolu muutused, hallutsinatsioonid, isiksuse muutused ning käitumishäired. Arvatakse, et psühhootilistel sümptomitel on prognostiline tähendus: nii näiteks on hallutsinatsioonide esinemise korral kognitiivne allakäik kiirem (4).
Kuigi tegemist on suures osas kliiniliselt diagnoositava haigusseisundiga, on konkureerivate diagnooside välistamiseks vaja rakendada neurovisualiseerivat meetodit. Eelistatud on magnetresonantstomograafiline (MRT) uuring, kuid viimase puudumise korral on obligatoorne kompuutertomograafia (CT) peaajust. Kui haiguse algstaadiumides ei pruugi patoloogilisi muutusi leida, siis hiljem tuleb ilmsiks ajuatroofia, mille süvenemist saab hinnata korduvatel uuringutel. Võimalikud on ka valgeaine kahjustuskolded, eriti periventrikulaarses koes, kuid need on sageli seotud vanuseliste muutustega ja vaskulaarsete riskifaktoritega ning neil ei ole diagnostilist tähtsust (4). Teistest võimalustest tasub mainida positronemissioontomograafiat ning üksikfootoni emissiooni CTd – uuringutega võib esile tulla iseloomulik, kuid mittespetsiifiline mõlemapoolne temporoparietaalne hüpometabolism ja hüpoperfusioon (5). Hoolimata neuroradioloogiliste meetodite rakendamise edusammudest haiguse diagnostikas, tuleb korduvalt rõhutada, et elupuhuselt saab diagnoosida vaid tõenäolist ATd.
AT medikamentoosne ravi on viimaste aastate jooksul pakkunud rohkem võimalusi. Sümptomaatilise efektina hinnatakse nii kognitiivsete võimete kui ka igapäevase toimetuleku paranemist. AT spetsiifilisemate ravimite hulka kuuluvad preparaadid on pärit kahest erigrupist:
• koliinesteraasi inhibiitorid (Eestis on registreeritud Rivastigmiin ja Donepesiil);
• NMDA (N-metüül-D-aspartaat) protektor Memantiin.
Erinevused on jälgitavad ka näidustuste poolt –koliinesteraasi inhibiitorid on näidustatud kerge ja mõõduka raskusega, Memantiin aga mõõdukalt raske kuni raske AT raviks. Võimalik on kasutada mõlema grupi ravimeid omavahelises kombinatsioonis (6). Tähelepanu pööratakse ka neuroprotektiivsele toimele, mida on esile tõstetud Memantiini puhul.
Vaskulaarne dementsus
Vaskulaarne dementsus (VaD) sisaldab mitmeid alavorme, mistõttu seda on klassifitseeritud erinevalt (7). Patofüsioloogilisi aspekte ning valgeaine kahjustuse erinevusi arvestades on eristatud 6 VaD alavormi:
• multiinfarktne dementsus,
• strateegilise infarkti dementsus,
• väikeste veresoonte kahjustustest tingitud VaD,
• hüpoperfusiooniga seotud dementsus,
• hemorraagiline dementsus,
• muud VaDi vormid (8).
Sagedasim mehhanism on isheemiline. Sündroom võib välja kujuneda nii üksiku infarkti (kas on tegemist ulatusliku kahjustusega või vastupidi – suuruselt väike kahjustus haarab nn strateegiliselt olulist aju piirkonda) või nende seeria tagajärjel. VaD võib tekkida ka aegamööda kahjustava faktori toimel (nt kõrgvererõhktõbi).
Neuroradioloogiliselt võib VaDi jaotada 2 gruppi: kas esinevad nn makrokahjustused – suuremad infarktikolded – või nende puudumise korral CT uuringul visualiseeruvad lakunaarsed isheemilised kolded, mis MRT-lt on nähtavad väikeste valgeaine kolletena.
Kuigi klassikalisel juhul on tegemist astmeliselt progresseeruva defitsiidiga, ei õnnestu alati seda selgitada anamneesi alusel ning võivad tekkida raskused kulu eristamisel ATst. Siiski, korrektse diagnoosi eelduseks on sümptomite tekke või nende järsu süvenemise ajaline seos vaskulaarse sündmusega peaajus – otseselt seostatav on kuni 3 kuu jooksul tekkinud defitsiit (1). Erinevalt ATst toetab VaDi diagnoosi neuroloogilise koldesümptomaatika esinemine. Konkreetsed kognitiivsed puudujäägid varieeruvad laialdaselt ning on seotud kahjustatud ajupiirkonnaga.
VaDi ravi algab suures osas adekvaatsest sekundaarsest preventsioonist, mis oleneb riskifaktorite esinemisest ja baseerub sageli antiagregantravil. Sümptomaatilises ravis on uuringutega ilmnenud koliinesteraasi inhibiitorite ja NMDA antagonistide efektiivsus kerge kuni mõõduka VaDi korral (9).
Dementsusega inimese ravis on olulisel kohal ka kognitiiv-käitumuslik teraapia, mille eesmärgid on maksimaalselt ära kasutada olemasolevat potentsiaali ning võimaluste piires parandada elukvaliteeti.
Kasutatud kirjandus
1. Linnamägi Ü, Asser T. Dementsussündroom ja selle põhjused. Tartu: Tartu Ülikooli kirjastus, 2000.
2. McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology 1984;34:939–44.
3. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250–60.
4. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. Neurology in Clinical Practice, 3rd edition. Boston: Butterworth-Heinemann, 2000, pp. 1703–12.
5. Petrella JR, Coleman RE, Doraiswamy PM. Neuroimaging and early diagnosis of Alzheimer disease: a look to the future. Radiology 2003; Feb;226(2):315–36.
6. Tariot PN, Farlow MR, Grossberg GT, Graham SM, McDonald S, Gergel I. Memantine treatment in patients with moderate to severe Alzheimer disease already receiving donepezil: a randomized controlled trial. JAMA 2004; Jan 21;291(3):317–24.
7. Psüühika ja käitumishäirete klassifikatsioon RHK-10. Kliinilised kirjeldused ja diagnostilised juhised. Tartu: Tartu Ülikooli kirjastus, 1995.
8. Parnetti L. Pathophysiology of vascular dementia and white matter changes. Rev Neurol 1999;155(9):754–8.
9. Linnamägi Ü, Tomberg T. Vaskulaarne dementsus: uus algus. Eesti Arst 2004;83(1):14–24.
Lisa kommentaar